O Que EMAGRECE é o Músculo, Estúpido!
- Blog Prof. Wellington Lunz
- 4 de set. de 2023
- 16 min de leitura
Atualizado: há 2 dias
Resumo: tudo indica que o músculo, maior "órgão" do corpo, promove resistência à obesidade, protegendo contra o acúmulo de gordura. Estudos evidenciam que a inibição da via da miostatina (ex: via o fármaco bimagrumab ou bimagrumabe) gera resistência à obesidade. E o treinamento de força parece ser um dos mecanismos capazes de inibir essa via. Esse efeito não tem a ver com gasto energético, mas com alterações metabólicas e moleculares. Ficou intrigado com essa história? Então, esse post é para você.
Prof. Dr. Wellington Lunz - Universidade Federal do Espírito Santo (UFES)
Nas campanhas eleitorais norte-americanas de 1992 o marqueteiro do candidato Bill Clinton criou o slogan “É a economia, estúpido!”. A intenção foi se contrapor ao outro candidato, George Bush, que insistia que o problema era a ‘segurança nacional’.
Bush, o ‘estúpido’, passou a carregar essa famosa anedota. Tudo isso para eu esclarecer meu título: ‘O que emagrece é o músculo, estúpido!’ Mas, nesse caso, é mais autorreferencial, do tipo: “Como não pensei nisso antes!?
Fiz um post introdutória semana passada (aqui) sobre um estudo clínico de fase 2 envolvendo o medicamento bimagrumab (Heymsfield et al., 2021). E há outro estudo, com resultados divulgados em 2025, com efeito impressionante. Depois leia o post: Medicamento anti Obesidade: Promessa de Revolução (ano: 2025).
Após 1 ano de intervenção com esse medicamento, houve redução de ~20% de gordura corporal, aumentou a massa magra em ~3,6%, e melhorou a sensibilidade à insulina. O que mais me interessou no medicamento foi o mecanismo de ação.
Mas, antes, para que as coisas façam sentido para você, devo primeiro te contar uma experiência pessoal:
"Há tempos percebo que quando eu ganho massa muscular via treinamento de força, eu posso me alimentar sem me preocupar com a quantidade calórica. E eu não engordo! Embora também não perceba grandes perdas de gordura.
A impressão que sempre tive é que a massa muscular gera uma espécie de resistência ao ganho de gordura. Essa minha percepção se fortaleceu durante a pandemia Covid-19, quando fiquei mais de 2 anos sem fazer treinamento de força.
Minha ingestão calórica era controladamente baixa. Apesar disso, ganhei uns 5 a 6 kg de peso e vários centímetros de perimetria abdominal."
Guarde essa história em mente. Agora voltarei ao mecanismo do bimagrumab:
Trata-se de um anticorpo monoclonal humano que se liga ao receptor tipo II da ativina (ActRII). E aqui precisamos relembrar algumas coisas.
Se você for da área da educação física, já deve saber que a miostatina é uma miocina que regula negativamente a hipertrofia muscular. Ela age impedindo o crescimento da miofibra. Foi descoberta em 1997.
Hoje é amplamente conhecida. Os cientistas já sabem sua estrutura, gene responsável, como e onde (na matriz extracelular) é ativada, o que ativa e como ela atua (por vias gênica e não gênica) (Roberts et al., 2023).
Mas por que colocar a miostatina nessa história?
Porque a miostatina age exatamente via o ActRII. Então, esse receptor é uma "porta molecular" bastante importante para regular a massa muscular. Se ele for ativado (ex: via miostatina), causará perda de massa muscular. Mas se ele for inibido, deve, no mínimo, preservar a massa muscular.
Então, se o bimagrumab age inibindo o ActRII, o que poderíamos esperar?E a resposta óbvia é: ‘manutenção ou ganho de massa muscular’.
Como mostrei no início, isso realmente aconteceu no estudo do bimagrumab (ganho de ~3,6% de massa magra).
Mas a questão intrigante é outra: por que ocorreu essa impressionante redução (~20%) de gordura? Qual a relação dessa via anti-hipertrófica com adipogênese?
Se a miostatina é ao mesmo tempo anti-hipertrófica e adipogênica, isso ajudaria a explicar um punhado de coisas, como, por exemplo, a obesidade sarcopênica e a concomitante perda de massa muscular e ganho de gordura durante imobilização.
Na discussão do estudo de Heymsfield et al. os autores dizem: “Os mecanismos específicos que ligam a inibição do ActRII com reduções acentuadas na FM são amplamente desconhecidos.”
Mas uma busca rápida nas bases de dados científicas revela vários estudos pré-clínicos mostrando a relação da via da miostatina com lipogênese (aumento de gordura corporal).
Numa revisão de 2011 (ou seja, nada nova) feita por Allen et al., eles citam muitos estudos sobre essa relação. Já no abstract afirmam:
(...) evidências consideráveis se acumularam de que a inibição [da miostatina] pode atenuar significativamente a progressão da obesidade e do diabetes.
Na conclusão, dizem: ‘Diante dos efeitos observados em camundongos, o potencial farmacêutico de inibidores da miostatina é enorme.’
E ainda dão o caminho do ouro para as farmacêuticas: “(...) estudos futuros/adicionais usando anticorpos neutralizantes (...)". Ou seja, exatamente o que é o bimagrumab.
Na própria discussão do artigo de Heymsfield et al. (2021) eles citam alguns artigos com roedores em que a inibição do ActRII promoveu, entre outras coisas, diferenciação de tecido adiposo marrom (tecido com maior número de mitocôndrias, e que usa triglicerídeos como substrato principal, gerando maior termogênese).
Um estudo anterior, com humanos, que também usou o bimagrumab (Garito et al., 2017) conseguiu redução de gordura de ~8% após 10 semanas. Mas a termogênese não foi alterada, sugerindo que a explicação não seria via gasto calórico.
E o que o treinamento de força tem a ver com isso?
Uma excelente revisão (Roberts et al., 2023) aponta que a maioria dos estudos têm mostrado que o treinamento de força reduz o RNAm da miostatina, sugerindo inibição da via da miostatina.
E se a via da miostatina é também lipogênica, o que poderíamos esperar desse efeito do treinamento de força?
E a resposta é: 'concomitante redução da lipogênese com o clássico e bem conhecido ganho de massa muscular'.
E isso também gera outra questão: seria o treinamento de força ou a hipertrofia muscular induzida pelo treinamento de força que reduziria a lipogênese induzida pela via da miostatina?
Não é fácil saber, pois, de modo geral, ambos caminham juntos.
Outro estudo, com humanos, usando o bimagrumab (Rooks et al., 2017) mostrou que a imobilização da perna (por gesso) de pacientes por duas semanas induziu concomitantemente redução da massa muscular e força e aumento das gorduras intermuscular e subcutânea. E o bimagrumab gerou efeito oposto.
Isso sugere ambos efeitos podem estar relacionados a mesma causa. E por que tudo isso é muiiiito interessante?
Historicamente temos tentado associar o maior gasto energético induzido pelo treinamento de força (seja direto ou via aumento do metabolismo basal) com a redução de gordura. Mas temos problemas sérios com essa história. Veja:
Metanálises usando bons estudos não conseguiram mostrar efeito significativo na redução de gordura (em especial a visceral) pelo treinamento de força (Ismail et al., 2012; Chang et al., 2021).
Mas se o treinamento de força aumenta o gasto energético, por que não reduz gordura de forma significativa?
Pois é, não é a coisa que mais estudo, mas conheço estudos bem intrigantes. Vou apresentar algumas dessas coisas estranhas agora:
Careau et al. (2021) mostraram que à medida que as pessoas aumentam o gasto energético com atividade física, diminui o gasto energético basal.
Ou seja, ocorre uma espécie de compensação (redução) metabólica. Essa compensação foi de ~28%, mas chegou a 50% em obesos.
E por que a obesidade amplifica essa compensação do gasto energético? Como essa maior quantidade de gordura altera o metabolismo? São questões que os autores também fizeram, mas sem resposta até então.
Esse estudo, entretanto, não foi especificamente com treinamento de força. O que fica claro é que o gasto energético pode ser metabolicamente modulado, e que a composição corporal participa disso.
Antonio et al. (2015) também encontraram um resultado estranho. Em um estudo com dois grupos de pessoas fazendo treinamento de força, evidenciaram que o grupo que consumiu mais quilocalorias (~ 500 kcal a mais) foi o único que reduziu gordura. Essas kcal adicionais foram explicadas pelo maior consumo proteico.
A interpretação dos autores é que proteínas teriam efeito termogênico, mas isso não foi efetivamente medido.
Embora o estudo tenha limitações (já fiz uma postagem sobre ele aqui), dá para perceber que a modelagem matemática da relação ‘kcal e gordura’ não é simples.
Já apresentei também, numa rede social (não tenho mais conta em rede social), um estudo (Cadegiani et al., 2019) em que atletas do CrossFit que faziam restrição calórica apresentaram maior percentual de gordura que atletas do CrossFit que NÃO faziam restrição calórica.
Esses atletas cumpriam a mesma periodização de treino, de modo que a explicação não poderia ser o treinamento.
A sugestão dos autores é que a restrição calórica, em particular de carboidratos, pode ter induzido ajustes metabólicos para impedir perdas das reservas energéticas.
Ross et al (2015) compararam um grupo de obesos que gastavam 180 a 300 kcal fazendo exercício aeróbio com outros dois grupos de obesos que gastavam 300 a 600 kcal com outras intensidades de exercício. Apesar das diferenças de gasto energético, a circunferência da cintura e o peso corporal reduziram igualmente nos 3 grupos.
Considerando que foram 6 meses de exercício realizados por 5 dias semanais, sem alterar dieta, é muito intrigante que o maior gasto energético não gerou resultados melhores.
Novamente, é provável que ajustes metabólicos, ainda não completamente compreendidos, tenham ocorrido.
Esses estudos mostram que tentar explicar o (in)sucesso da redução de gordura pelo gasto energético, em especial usando o gasto estimado ou medido num intervalo curto de tempo, não é uma matemática simples.
E outro argumento frequente é a afirmação de que o ganho de massa muscular induzido pelo treinamento de força aumentaria a taxa metabólica basal, e que isso explicaria a redução de gordura.
Mas esse argumento é facilmente contra-argumentado por uma equação simples. Veja:
Um adulto de 70 kg gasta ~1 kcal/kg/h em repouso. Portanto, em 1h gasta-se ~70 kcal. Em 24h dará ~1680 kcal. Ao dividirmos 1680 por 70 kg obtemos o gasto energético diário por quilo de peso.
Isso daria ~24 kcal por quilo de peso por dia. Entretanto, esse cálculo está considerando toda massa corporal, e não apenas a massa muscular.
Como a massa muscular representa ~40% da massa corporal, poderíamos estimar que, dessas 24 kcal, menos da metade seria explicada pela massa muscular. Mas vamos supor que seja a metade: 12 kcal por quilo de peso por dia.
Agora vamos supor que uma pessoa ganhe 10 kg de massa muscular fazendo treinamento de força ao longo de 1 ano. Esses 10 kg aumentariam a taxa metabólica em apenas 120 kcal por dia (menos que as kcal de 2 bombons).
E olha que ganhar 10 kg de massa muscular é bem difícil!
Então, por essa lógica, seria difícil imaginar que a explicação seria isso. Entretanto, esse cálculo desconsidera possíveis ajustes metabólicos que poderiam ocorrer. Por isso é preciso prudência com essa matemática.
Claro que temos que admitir que quando usamos substratos energéticos (ex: gordura) isso tem que repercutir em kcal despendidas. Um atleta que gasta 7 a 8 mil Kcal no treinamento quase diário perderia toda sua reserva energética se ele não ingerisse mais substratos energéticos.
Mas uma certa capacidade do organismo em modular o gasto energético parece existir. E no longo prazo isso pode ser importante. Mas como o organismo consegue fazer essa modulação?
Provavelmente modulando a eficiência do uso energético. Energia é a capacidade de realizar trabalho, mas um trabalho ‘x’ não é realizado sempre com o mesmo gasto energético ‘y’.
Isso dependerá da eficiência do sistema. E uma forma de ser mais ou menos eficiente é exatamente pela “escolha” do substrato energético. Mais adiante voltarei a isso.
Por ora, essa lógica do gasto energético induzido pelo treinamento de força como explicação para redução da gordura corporal não dá para engolir com facilidade.
Mas há algo que, creio, os estudos têm se preocupado pouco, que é:
‘O quanto que o treinamento de força impõe de resistência ao ganho de gordura corporal?’.
Você certamente lembra que falei que a ativação do receptor II da ativina (ActRII) induz perda de massa muscular e aumento de gordura. Se a miostatina age por aí, deve induzir a mesma coisa.
E vocês verão estudos abaixo que confirmam isso. Ou seja, a miostatina é anti-hipertrófica e lipogênica. E aqui temos algo importante: ‘O treinamento de força inibe essa via’.
Então, se o treinamento de força inibe a via da miostatina, podemos esperar dois resultados ao mesmo tempo: aumento de massa muscular e, no mínimo, resistência ao ganho de gordura.
Ou seja, ainda que o treinamento de força não contribua muito para reduzir gordura corporal, poderia contribuir para NÃO ganhar mais gordura. Poderíamos chamar isso de ‘resistência à obesidade’.
Allen et al (2011) fizeram uma bela revisão, e nela citam dois artigos que encontraram o seguinte resultado:
‘A inibição da miostatina em camundongos aumentou o crescimento muscular e atenuou os efeitos de 2 meses de uma dieta rica em gordura no aumento da massa adiposa (...)’.
E citam ainda o estudo de Guo et al. (2009), o qual tive que parar tudo e ler, porque é muiiito legal (vou explicar).
Esse estudo de Guo et al. (2009) foi feito com duas linhagens de camundongos, uma com inibição específica da sinalização da miostatina no MÚSCULO, e outra com inibição específica da sinalização no tecido adiposo.
E a justificativa para esse estudo era a clareza que os autores já tinham de que: “camundongos com inibição da miostatina apresentam aumento dramático na massa muscular, redução de gordura e resistência à obesidade induzida por dieta.” E vamos aos resultados:
Os camundongos com inibição da miostatina, alimentados com dieta padrão, ganharam massa muscular e diminuíram os depósitos de gordura e tamanho das células de gordura.
Quando esses camundongos com inibição da miostatina foram submetidos a uma dieta rica em gordura, por 10 semanas, eles ganharam significativamente menos peso que o grupo controle.
Ou seja, foram resistentes à obesidade. E apresentaram também níveis mais baixos de glicemia, resistina, triglicerídeos e, principalmente, de insulina e leptina.
Intrigante é que a taxa metabólica de repouso, quando dividida pelo peso corporal, foi menor nos animais com inibição da miostatina. Então, a a taxa metabólica de repouso não poderia explicar esses resultados.
Não sou camundongo, mas minha experiência de que o ganho de massa muscular coincide com uma resistência à obesidade bate com esses resultados.
Aliás, no estudo de Guo et al (2009) eles citam na introdução um artigo que mostrou que a inibição da miostatina não reduziu a adiposidade, mas criou resistência ao ganho de peso quando submetido a dieta hipercalórica.
Ou seja, muita coisa bate com a experiência que contei lá no início.
E outra coisa muito interessante nesse estudo de Guo et al. foi que camundongos com inibição da miostatina específicos no tecido adiposo não tiveram efeito na composição corporal ou tolerância à glicose e insulina.
Os efeitos só ocorreram nos camundongos com inibição da miostatina no tecido muscular.
Ou seja, quando se inibe a miostatina, o efeito de redução da gordura e resistência à obesidade está relacionada ao que acontece no músculo.
Na introdução do estudo de Guo et al., eles citam 4 estudos para referenciar a seguinte afirmação:
“(...) alterações no tamanho do tecido adiposo podem ser causadas indiretamente por alterações no tamanho do músculo esquelético.”
E, nesse momento, você já entendeu o título do meu post, e deve estar se perguntando: mas como o músculo poderia produzir tais efeitos no tecido adiposo? Veja alguns caminhos possíveis:
Algo que ainda não falei foi que o estudo de Guo et al. mostrou que os camundongos com inibição da miostatina usavam (metabolizavam) mais glicose do que gordura.
Com isso, uma sugestão dos autores é que a redução de gordura poderia ocorrer devido ao “roubo de substrato” pelo músculo esquelético.
Pois, se o músculo aumenta a captação de glicose, menos glicose fica disponível para a síntese hepática de triglicerídeos e posterior armazenamento nos adipócitos. Isso reduziria a lipogênese.
Além disso, minha lembrança da época do mestrado em Nutrição é que a eficiência energética para armazenar e usar gordura é altíssima.
Gasta-se (ou investe-se) pouca energia para armazenar e obter as ~9 kcal de 1 g de gordura.
Essa eficiência é menor para carboidrato, e muito menor para proteínas (o investimento dá menos retorno). Essa mudança metabólica também poderia ajudar a explicar.
E, para Guo et al., uma explicação para essa melhora muscular na captação e uso da glicose seria a maior hipertrofia das fibras tipo II, que são mais glicolíticas, e conversão de fibras menos glicolíticas para fibras mais glicolíticas (que são, aliás, fenômenos comuns do treinamento de força).
Hoje há também uma clareza de algo que em 2009 não se tinha, que é o fato de que o músculo esquelético é o maior órgão endócrino do corpo, capaz de expressar mais de 650 miocinas, incluindo a miostatina (Severinsen e Pedersen, 2020).
Há um post meu em que explico melhor isso: A Importância do Músculo: Por Que Devemos Aumentar a Massa Muscular?
E é via essas miocinas que o músculo esquelético se comunica e tem ações em múltiplos órgãos, como cérebro, tecido adiposo, sistema imune, glândulas adrenais, intestino, pâncreas, fígado, ossos, vasos sanguíneos e pele (Severinsen e Pedersen, 2020).
Inclusive a miostatina é também encontrada ‘nadando’ na circulação sanguínea.
Seja como for, lá em 2011, Allen et al. tiveram a interpretação que estou tendo hoje. Eles dizem:
“(...) o aumento da massa muscular causado pela inibição da miostatina pode explicar a resistência ao acúmulo de tecido adiposo encontrada em animais com inibição da miostatina no músculo”
Mas você poderia questionar: o estudo do bimagrumab mostrou muiiita redução de gordura corporal. Por que o treinamento de força não reduz na mesma proporção?
Penso que não é razoável comparar um medicamento que anula os receptores da ativina em todos os tecidos, com o treinamento de força que, creio, no máximo atenua a atividade desta via.
Além disso, caso seja um efeito direto do músculo, a maioria das pessoas não aumenta tanto assim a massa muscular. A propósito, vale a pena ver a história que contei sobre o fisiculturista Illia "Golem" Yefimchykera, que, dizem, consumia 16.500 kcal por dia. O post é: Dá para Emagrecer com Musculação?
Também temos que admitir que o receptor da ativina não se liga só com a miostatina. Será que ao se anular a miostatina outras moléculas (ligantes) não poderiam se ligar mais facilmente a esse receptor, e isso explicaria tal fenômeno? Não é impossível.
Portanto, essa postagem foi para dividir com você minha suspeita (hipótese) de que o ganho de massa muscular induzido pelo treinamento de força inibe a via ‘miostatina-receptor da ativina’ e, assim, inibe a lipogênese, causando a resistência à obesidade.
Logo, o efeito benéfico do treinamento de força em relação a adipogênese não teria tanto a ver com a magnitude do gasto energético induzida diretamente pelo exercício, mas com alterações metabofisiológicas. E por que esse ‘post-hipótese’ é importante?
Se a minha hipótese for confirmada, NÃO há razão para prescrever treinamento de força com alto volume, buscando-se gastar muita energia na sessão. Inclusive, treinos de alto volume são mais perigosos, como mostrei no post: RabdomiólisePode Matar! Aprenda a se Proteger.
A prescrição do treinamento de força para aumentar massa muscular deveria simplesmente obedecer a dose ideal, a qual é relativamente baixa (aí tenho vários outros post sobre isso, e você pode começar por esse aqui). Não precisaria gastar tanta energia. E isso teria implicações no sucesso da aderência de muita gente.
IMPORTANTE: não se deve concluir com esse post que o ganho de massa muscular IMPEDE o ganho de gordura, mas que ATENUA ou causa RESISTÊNCIA ao ganho de gordura. Essa é minha tese.
E, para concluir, se você deseja aprender a julgar a qualidade metodológica de artigos científicos e a força da recomendação dos resultados, adquira meu livro:
Em tempos de desinformação massiva e de tantos falsos experts, distinguir evidências reais das falsas é tanto emancipador quanto vital. Esse livro ensina a julgar a qualidade da evidência e a força da recomendação de qualquer artigo científico da área da saúde.
O livro oferece um sistema estruturado e didático, com:
Modelo de Julgamento: um sistema quantitativo de notas (0 a 100%) em paralelo a um sistema qualitativo (muito baixo, baixo, moderado, alto e muito alto).
Separação Estruturada: um framework claro para avaliar o nível de evidência com base em 13 quesitos metodológicos, e o grau de recomendação com base em 9 quesitos formais.
Ferramenta Prática (Checklist/Planilha): O conteúdo está associado a uma planilha gratuita que orienta no julgamento da qualidade da evidência e na força da recomendação (e ainda serve como checklist).
Script para Inteligência Artificial: fiz um script para a IA ChatGPT poder julgar o nível de evidência e o grau de recomendação. Embora a IA não deva substituir o julgamento humano final, ela facilita a compreensão e diminui a chance de erro humano, pois o script foi projetada para que a IA explique a razão das notas dadas a cada quesito.
E se você quiser ver o uso prático, passo a passo, da aplicação do meu livro, acesse o post: Polilaminina: NÃO há Evidência de Cura de Paraplégicos ou Tetraplégicos.
Acesse https://www.wellingtonlunz.com.br/blog para mais posts. Você também pode se inscrever na Newsletter para receber novos posts.
E se quiser citar essa postagem, pode ser mais ou menos assim:
Lunz, W. O que emagrece é o músculo, estúpido! Ano: 2023. Link: https://www.wellingtonlunz.com.br/post/o-que-emagrece-%C3%A9-o-m%C3%BAsculo-est%C3%BApido. [Acessado em __.__.____].
REFERÊNCIAS:
1. Allen DL, et al. Expression and Function of Myostatin in Obesity, Diabetes, and Exercise Adaptation. Medicine & Science in Sports & Exercise 2011;43:1828–35. https://doi.org/10.1249/MSS.0b013e3182178bb4.
2. Antonio J, et al. A high protein diet (3.4 g/kg/d) combined with a heavy resistance training program improves body composition in healthy trained men and women – a follow-up investigation. Journal of the International Society of Sports Nutrition 2015;12:39. https://doi.org/10.1186/s12970-015-0100-0.
3. Cadegiani FA, et al. Clinical and biochemical characteristics of high-intensity functional training (HIFT) and overtraining syndrome: findings from the EROS study (The EROS-HIFT). Journal of Sports Sciences 2019;37:1296–307. https://doi.org/10.1080/02640414.2018.1555912.
4. Chang Y-H, et al. Effect of exercise intervention dosage on reducing visceral adipose tissue: a systematic review and network meta-analysis of randomized controlled trials. Int J Obes 2021;45:982–97. https://doi.org/10.1038/s41366-021-00767-9.
5. Garito T, et al. Bimagrumab improves body composition and insulin sensitivity in insulin‐resistant individuals. Diabetes Obes Metab 2018;20:94–102. https://doi.org/10.1111/dom.13042.
6. Guo T, et al. Myostatin Inhibition in Muscle, but Not Adipose Tissue, Decreases Fat Mass and Improves Insulin Sensitivity. PLoS ONE 2009;4:e4937. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0004937.
7. Heymsfield SB, et al. Effect of Bimagrumab vs Placebo on Body Fat Mass Among Adults With Type 2 Diabetes and Obesity: A Phase 2 Randomized Clinical Trial. JAMA Netw Open 2021;4:e2033457. https://doi.org/10.1001/jamanetworkopen.2020.33457.
8. Ismail I, et al. A systematic review and meta-analysis of the effect of aerobic vs. resistance exercise training on visceral fat: Exercise for visceral fat. Obesity Reviews 2012;13:68–91. https://doi.org/10.1111/j.1467-789X.2011.00931.x.
9. Roberts MD, et al. Mechanisms of mechanical overload-induced skeletal muscle hypertrophy: current understanding and future directions. Physiological Reviews 2023;103:2679–757. https://doi.org/10.1152/physrev.00039.2022.
10. Rooks DS, et al. Effect of bimagrumab on thigh muscle volume and composition in men with casting-induced atrophy: Effect of bimagrumab on thigh muscle volume and composition in atrophy. Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle 2017;8:727–34. https://doi.org/10.1002/jcsm.12205.
11. Ross R, et al. Effects of Exercise Amount and Intensity on Abdominal Obesity and Glucose Tolerance in Obese Adults: A Randomized Trial. Ann Intern Med 2015;162:325–34. https://doi.org/10.7326/M14-1189.
12. Ross R, et al. Waist circumference as a vital sign in clinical practice: a Consensus Statement from the IAS and ICCR Working Group on Visceral Obesity. Nat Rev Endocrinol 2020;16:177–89. https://doi.org/10.1038/s41574-019-0310-7.
13. Severinsen MCK & Pedersen BK. Muscle–Organ Crosstalk: The Emerging Roles of Myokines. Endocrine Reviews 2020;41:594–609. https://doi.org/10.1210/endrev/bnaa016.
Autor: Wellington Lunz é o proprietário desse Blog e do site www.wellingtonlunz.com.br. . É bacharel e licenciado em Educação Física, Mestre em Ciência da Nutrição e Doutor em Ciências Fisiológicas. Professor da Universidade Federal do Espírito Santo (UFES) desde 2009.
Muito bom o aprendizado que tive nessa publicação
Texto sensacional!