O Treinamento de Força Reduz ou Aumenta a Rigidez Arterial?
- Blog Prof. Wellington Lunz
- 18 de out. de 2020
- 5 min de leitura
Atualizado: 12 de nov.
Resumo: a rigidez arterial aumenta com o envelhecimento e pode surgir precocemente em condições como hipertensão e diabetes, devido à disfunção endotelial. Os exercícios aeróbios melhoram a elasticidade arterial, mas os efeitos dos exercícios de força ainda são controversos. Em um de nossos estudos (Morra et al.), observamos que praticantes de exercícios de força intensos apresentaram rigidez arterial semelhante à de corredores, e menor do que não praticantes. Parece que o treinamento de força ou contrarresistência pode proteger nossas artérias, similarmente ao treinamento aeróbio.
Autoria: Elis Morra & Divanei Zaniqueli
Considerando o sistema cardiovascular como um sistema hidráulico, as artérias são os conduítes através dos quais o sangue é propelido até atingir os tecidos e nutrí-los conforme suas necessidades metabólicas.
Para cumprir esse objetivo o sistema arterial possui duas funções hemodinâmicas intimamente relacionadas:
1 - comportam-se como canos conduzindo o sangue, que é a função de conduíte;
2 - comportam-se como filtro hidráulico, tamponando ou amortecendo as oscilações de fluxo e pressão que ocorrem a cada sístole (contração) cardíaca.
Essa segunda função é exercida fundamentalmente pelas grandes artérias elásticas mais próximas ao coração, possibilitando manter um fluxo contínuo a partir de ejeções intermitentes. Para uma revisão excelente sobre a hemodinâmica central sugerimos consultar London e Pannier (2010).
A perda gradual da elasticidade nas grandes artérias é um fenômeno comum ao envelhecimento, mas a identificação precoce de rigidez arterial tem sido observada na presença de hipertensão arterial, diabetes mellitus e aterosclerose.
De fato, as características do remodelamento vascular dependem da natureza do estímulo hemodinâmico e da presença de um endotélio hígido.
No caso da hipertensão, por exemplo, o excessivo estresse tensil combinado com as forças de cisalhamento acarretam disfunção endotelial, deve ser o evento primário para o surgimento da rigidez arterial (London et al. 2004).
É bastante aceito que os exercícios contínuos com predominância das vias aeróbias para conversão de energia para a contração muscular (exercícios aeróbios) melhoram as propriedades elásticas das grandes artérias (Cameron et al. 1994, Tanaka et al. 2000).
Entretanto, os achados são contraditórios quanto aos exercícios resistidos. Alguns estudos mostram reduzida complacência arterial em homens treinados com exercícios resistidos (Bertovic et al. 1999, Miyachi et al. 2003), enquanto outros não mostraram piora da rigidez arterial (Rakobowchuk et al. 2005, Cortez-Cooper et al. 2008, Yoshizawa et al. 2009).
Do nosso ponto de vista, são duas as principais fontes de confusão na associação da prática dos exercícios resistidos intensos com a rigidez arterial.
A primeira diz respeito aos tipos de treinamento; a alta intensidade do treinamento resistido pode ser representada não só pelo percentual de 1 repetição máxima (RM) (que por si já é bem variada na alta intensidade), mas pelo controle do intervalo de recuperação entre séries, e ainda pelo número de repetições dentro do mesmo percentual de 1 RM.
Isso permite alocar, no mesmo grupo, fisiculturistas, levantadores de peso e levantadores de potência, que são submetidos a exigências hemodinâmicas bem distintas.
A segunda é a dificuldade de controlar o que é efeito específico do exercício e efeito do uso de esteroides anabolizantes e/ou recursos ergogênicos.
No ano de 2014 nós mostramos que um grupo de praticantes de exercícios intensos experientes (ERI) não tinham maior rigidez arterial do que corredores de rua experientes e um grupo controle (Morra et al. 2014).
Nesse trabalho, a velocidade de onda de pulso carotídeo-femoral (VOP) foi usada como marcador de rigidez arterial.
Também foram medidos os parâmetros de reflexão de onda de pulso e as pressões sistólica e diastólica aórtica pela tonometria de aplanação da artéria radial.
O resultado mais relevante foi que a VOP era similar entre praticantes de exercícios resistidos intensos e corredores, e, em ambos, a VOP foi menor do que no grupo controle.
Também, o arco aórtico apresentou maior diâmetro nos praticantes de ERI do que nos outros grupos e esse fator foi associado com menor incremento de pressão na entrada da aorta.
Isso foi interessante porque o remodelamento excêntrico na aorta sugere que os praticantes de ERI devem ser protegidos do aumento de pós-carga ventricular.
É importante salientar que não se pode extrapolar esses resultados para todos os regimes de treinamento.
Não sabemos, por exemplo, se atletas submetidos a elevada sobrecarga pressórica em treinamentos como “strongest men” são mais suscetíveis ao remodelamento desfavorável das artérias centrais.
O que sabemos é que muito provavelmente há uma ampla janela de segurança para a prática de ERI, porque apesar de produzir aumentos excessivos tanto na pressão sistólica quanto na diastólica no momento das contrações, a longo prazo não prejudica a função endotelial (Kawano et al. 2008) e induz um remodelamento excêntrico nas artérias centrais (Morra et al. 2014), o que contribui para manter a complacência arterial.
Há outros posts aqui do Blog mostrando que o treinamento de força também melhora a saúde cardiovascular (veja aqui e aqui), protege contra mortalidade, e protege contra a obesidade. Alguns desses efeitos estão associados ao aumento da massa muscular.
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E se você quiser ver o uso prático, passo a passo, da aplicação do livro, acesse o post: Polilaminina: NÃO há Evidência de Cura de Paraplégicos ou Tetraplégicos.
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Até o próximo!
REFERÊNCIAS:
London & Pannier (2010). DOI: 10.1093/ndt/gfq614
London e Cols (2004). DOI: 10.1081/ceh-200031982
Tanaka e Cols (2000). https://doi.org/10.1161/01.CIR.102.11.1270
Cameron & Dart. (1994). DOI: 10.1152/ajpheart.1994.266.2.H693
Bertovic e Cols (1999). https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/01.HYP.33.6.1385
Miyachi e Cols (2003). DOI: 10.1161/01.hyp.0000047649.62181.88
Rakobowchuk e Cols (2005). DOI: 10.1113/expphysiol.2004.029504
Cortez-Cooper e Cols (2008). DOI: 10.1097/HJR.0b013e3282f02fe2
Yoshizawa e Cols (2009). DOI: 10.1136/bjsm.2008.052126
Morra e Cols (2014). DOI: 10.1097/hjh.0000000000000035
Kawano e Cols (2008). DOI: 10.1113/expphysiol.2007.039867
Elis Morra tem formação em Educação Física, Mestrado em Educação Física e Doutorado em Ciências Fisiológicas. Atualmente é Professora na Faculdade Estácio de Sá de Vitória. Contato: elis.morra@gmail.com ou @elismorra
Divanei Zaniqueli tem formação em Educação Física, Mestrado e Doutorado em Ciências Fisiológicas. Atualmente atua como Profissional de Educação Física na Saúde na Prefeitura Municipal de Vitória. Contato: divozaniqueli@hotmail.com
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