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Resumo : a clássica Pirâmide das Evidências Científicas é excessivamente rígida. Incapaz de capturar toda a dimensão da boa ciência. O nível da evidência não depende apenas do delineamento. A tomada de decisão não depende só da qualidade da evidência. Nem todo estudo clínico randomizado ou metanálise merecem estar no topo da pirâmide. E, às vezes, bons estudos observacionais deveriam estar mais elevados. Esse post discute o que devemos considerar exatamente para julgar corretamente o nível de evidência e o grau de recomendação de estudos científicos. ouco tempo? treino rápido e com resultado? treino baseado em evidências; treino inteligente para hipertrofia; treino com mais resultado; treino sem suplemento; como gastar menos com treino?; treino eficiente para massa muscular; treino que gera resultado; melhor treino para hipertrofia? melhor treino para massa muscular; treino eficiente e seguro. Prof. Dr. Wellington Lunz Universidade Federal do Espírito Santo (UFES) A Tomada de Decisão Baseada em Evidência ( TDBE ) é um princípio fundamental na ciência e na prática intervencional.  Obviamente, um dos elementos mais importantes é o ‘nível da evidência científica’. Foi nesse contexto que a ‘Pirâmide das Evidências Científicas’ foi proposta. Mas essa pirâmide tem importantes problemas, dos quais muitos cientistas ainda não se deram conta. Veja: 1)     A tomada de decisão não depende só da qualidade da evidência, mas também da força da recomendação. 2)     O nível da evidência não depende apenas do delineamento, como sugerido pela pirâmide. 3)     A qualidade do delineamento não está apenas na sua estrutura previamente estabelecida, mas também na qualidade da execução . A clássica  Pirâmide das Evidências Científicas  é excessivamente rígida. Incapaz de capturar toda a dimensão da boa ciência. Por sua vez, ela conduz a interpretações também engessadas ( ou mumificadas, como brinquei no título ). Lembro-me de que, durante a pandemia de covid-19, surgiu uma metanálise feita de estudos com modelo experimental ( animais e células ) endossando a cloroquina como tratamento para covid-19. Como ‘metanálises’ estão no topo da pirâmide, muita gente saiu afirmando que se tratava de algo notável. Nada disso! Vamos entender: 1. O que é a Pirâmide de Evidências Científicas? A Pirâmide das Evidências ordena os tipos de estudos em uma hierarquia de confiabilidade dos diferentes tipos de delineamentos experimentais. Algo como na imagem abaixo. Representação da pirâmide hierárquica das evidências científicas. Fonte: adaptado de Sigman (2011). No topo, situam-se as Revisões Sistemáticas e Metanálises, seguidas pelos Ensaios Clínicos Randomizados ( ECR ), Coortes, Caso-Controle, Séries de Casos, e Opiniões de Especialistas na base. NOTA: apesar de sugerido pela Pirâmide, as ‘opiniões de especialistas’ não são consideradas ‘nível de evidência’ ( é o que nos alerta o Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation  - GRADE ). Modelos amplamente aceitos, como o sistema GRADE, partem da premissa de que os ECRs ( Ensaios Clínicos Randomizados ) oferecem, por princípio, o nível máximo de evidência  ( evidência alta ). Mas podem perder relevância ( descer na pirâmide ). Por outro lado, os estudos observacionais são classificados inicialmente como de nível baixo de evidência , mas podem ganhar relevância ( subir na pirâmide ). O problema é que muitos ainda interpretam a Pirâmide estática. Ao associar a qualidade da evidência exclusivamente à estrutura a priori  do delineamento  ( o tipo de estudo ), ignora-se a possibilidade de, por exemplo, um ECR mal conduzido ou enviesado produzir evidências de baixa qualidade. Por outro lado, um estudo observacional robusto pode produzir resultados muito impactantes, como fizeram Doll e Hill, em 1956 ( daqui a pouco falo desse estudo ). A máxima de que “um ECR está sempre no topo” é perigosa e precisa ser confrontada. Pior ainda é acreditar que uma metanálise está sempre no ápice da pirâmide. Não!!! ( voltarei a isso daqui a pouco ). Além disso, um único estudo, mesmo um ECR “perfeito”, não é inquestionável, e não prova causalidade com segurança absoluta. A confiança na inferência de causa-efeito advém do acúmulo de evidências , especialmente aquelas produzidas por grupos de pesquisa independentes. 2. A Necessidade de Uma Desmumificação: ECR vs. Coorte Bem Conduzida O julgamento da evidência deve ser dinâmico, permitindo que a classificação de um estudo aumente ou diminua em função do seu rigor metodológico. Não raramente, um estudo observacional ( como uma coorte ), quando bem conduzido, pode gerar uma evidência mais robusta que um ECR limitado. Um exemplo clássico na história da ciência, que gosto sempre de citar, é exatamente o estudo observacional, do tipo Coorte, de Doll e Hill (1956) : Eles investigaram a associação entre tabagismo e câncer de pulmão. O estudo evidenciou um alto gradiente dose-resposta  ( quanto mais cigarros fumados, maior a mortalidade ). Entre os extremos, a chance de morte por câncer de pulmão foi ~ 23 vezes maior  para os fumantes. Uma associação tão expressiva e poderosa como essa, gera uma evidência muito forte, o que, na prática, eleva o seu nível de confiança, a ponto de praticamente não deixar dúvidas sobre a relação causa-efeito. De fato, a história confirmou os achados de Doll e Hill. É preciso lembrar que, às vezes, seja por razões éticas ou inviabilidades outras, é impossível conduzir um ECR de longo prazo para testar uma hipótese. É exatamente o caso de estudos envolvendo cigarros ou várias outras drogas. Aliás, em 1965, o próprio Hill ( Austin Bradford Hill ) propôs critérios que devem ser considerados para julgar a força da evidência de estudos observacionais. Já fiz um post sobre isso:   Os Critérios de Hill e a Prática Baseada em Evidência . Metanálises: O Topo Não Sempre é Lugar Delas As Metanálises e Revisões Sistemáticas são tradicionalmente colocadas no ápice da pirâmide. Mas é fundamental reconhecer que nem toda Metanálise está no alto da pirâmide, mas sim somente aquelas feitas com estudos robustos . Uma metanálise inclui estudos de baixa qualidade, ou se ela se baseia em uma amostra de estudos que sofre com diferentes vieses, não pode estar no ápice da pirâmide. Isso seria superestimar a qualidade da evidência. E pode gerar efeitos devastadores, como ocorreu na pandemia covid-19, quando uma metanálise feita de estudos pré-clínicos navegou rapidamente pela internet, e tomou o mundo de euforia. Por causa desse estudo, houve uma correria insana atrás da cloroquina. E sabemos que estudos mais rigorosos posteriores mostraram não haver associação entre cloroquina e cura do vírus associado a covid-19. Assim, a posição da Metanálise na pirâmide deve ser questionada por meio de uma avaliação técnica rigorosa da qualidade dos estudos que a compõem. 3. A Pirâmide Diz Algo Sobre o Nível de Evidência, Mas Não Sobre a Força da Recomendação. O nível de evidência ( qualidade metodológica ) e o grau de recomendação ( aplicabilidade ) são julgamentos distintos. Nível de Evidência:  Julga a confiança no resultado do estudo, baseado em critérios formais do método. Grau de Recomendação:  Reflete a aplicabilidade e a força com que uma conduta é sugerida ou indicada, considerando vários critérios formais. Para navegar corretamente neste cenário complexo e superar a visão estática da Pirâmide das Evidências, é imperativo que profissionais e estudantes da área da saúde desenvolvam sua emancipação no julgamento de estudos científicos . Foi para contribuir nisso que escrevi o livro ‘ Tomada de Decisão Baseada em Evidência : como julgar o nível de confiança e o grau de recomendação de artigos científicos na área das ciências da saúde '. O livro oferece um sistema estruturado e didático, com: Benefícios : (1) Maior autonomia e competência no julgamento da evidência científica; (2) Maior segurança nas decisões pessoais e profissionais; (3) Maior poder contributivo para equipes multidisciplinares; (4) Maior valorização dos pares, clientes e pacientes.  Prof. Dr. Wellington Lunz Modelo de Julgamento Objetivo:  um sistema de notas ( 0 a 100% ) em paralelo a um sistema qualitativo ( muito baixo, baixo, moderado, alto e muito alto ), que permite julgar a qualidade da evidência objetivamente, mitigando a subjetividade, sem a eliminar. Separação Estruturada:  o livro oferece um framework claro para avaliar o Nível de Evidência com base em 13 quesitos metodológicos, e o Grau de Recomendação com base em 9 critérios formais. Ferramenta Prática ( Checklist/Planilha ):  O conteúdo está associado a uma planilha que orienta no julgamento da qualidade da evidência e na força da recomendação ( ainda serve como checklist ). Para saber mais sobre o livro, clique aqui . E se quiser ver o uso prático, passo a passo, da aplicação do meu livro, acesse o post: Polilaminina: NÃO há Evidência de Cura de Paraplégicos ou Tetraplégicos Então é isso, amiga e amigo... Obrigado por ler até aqui. E se você gostou, compartilhe com colegas e amigos/as ou em suas redes sociais . Meus posts são feitos exclusivamente das minhas leituras, práticas e interpretações ao longo da minha trajetória. Reforçando: se quiser receber as novas postagens deste Blog, basta clicar aqui para se inscrever na Newsletter . E se quiser citar esse post, pode ser assim: Lunz, W. A Pirâmide (mumificada) das Evidências Científica s. Ano: 2025. Link: https://www.wellingtonlunz.com.br/post/piramide-das-evidencias-científicas [Acessado em __.__.____]. Acesse outras postagens do blog : Há Uma Ciência Melhor? Entenda o Quadrante de Pasteur Como NÃO ser Enganado nas REDES SOCIAIS (e na vida)? Use a Ciência MTor e HMB: A PROMÍSCUA relação entre farmacêuticas e médicos(as) Autor : Wellington Lunz   é o proprietário desse Blog e do site   www.wellingtonlunz.com.br . Tem se dedicado em transmitir conhecimentos baseados em evidências em diferentes áreas do conhecimento (ex: hipertrofia muscular, treinamento de força, musculação, fisiologia do exercício, flexibilidade). É bacharel e licenciado em Educação Física, Mestre em Ciência da Nutrição e Doutor em Ciências Fisiológicas. Atualmente é Professor Associado na Universidade Federal do Espírito Santo (UFES). Contato pelo site ou e-mail:   welunz@gmail.com.br

Resumo : quando falo em mecanismos da hipertrofia muscular, gosto de dividir em três níveis: estímulos, sensores e cascata molecular. Neste post, o foco é no segundo nível: os sensores. Especialmente os mecanossensores, responsáveis por “traduzir” a força em sinal celular. Os quatro principais candidatos são: integrinas, FAK, ácido fosfatídico e titina. As integrinas transmitem força entre o citoesqueleto e a matriz extracelular e ativam a mTOR; a FAK parece ser a mais forte candidata, conectando integrinas à mTORC1; o ácido fosfatídico pode ativar a mTOR, embora estudos humanos ainda sejam frágeis; e a titina, antes vista como passiva, hoje é considerada um possível sensor central da hipertrofia, possivelmente mediado por cálcio. Prof. Dr. Wellington Lunz - Universidade Federal do Espírito Santo (UFES) Quando falamos em ‘ mecanismos da hipertrofia muscular’ associados ao exercício de força, muitos acreditam que se refere apenas aos estímulos, que classicamente são o estresse tensional   ( ou mecânico ), estresse metabólico e microlesões . Já fiz posts sobre todos eles, basta clicar em cada um. E se você ler cada um deles verá que, na verdade, possivelmente só o estresse tensional é de fato um estímulo direto. Eu considero os estímulos como o primeiro nível de sinalização à hipertrofia muscular associada ao exercício. No segundo nível temos os sensores, com destaque aos mecanossensores , que será o assunto de hoje. E no terceiro nível temos a cascata molecular hipertrófica, que será assunto para o próximo post. Então vamos aos sensores! A força contrátil gerada pelo miócito, ou mesmo a força de tração gerada sobre o miócito, são determinantes para a hipertrofia muscular. Temos evidências no nível macro ( corporal ) e micro ( molecular ), como mostrei no post ‘ Estresse tensional ou mecânico realmente causa hipertrofia muscular? ’ Claro que os ‘ sensores ’ estão no nível ‘micro’. E os mecanossensores são os mais bem conhecidos. As dúvidas que se têm hoje são sobre se alguns seriam de fato mecanossensores, se alguns seriam mais importantes que outros, ou, ainda, se há outros que ainda desconhecemos. Em relação à contratilidade, sabemos que a força gerada via interação actomiosina é transmitida de sarcômero para sarcômero, para matriz extracelular e para tendões. A tese é que isso ative mecanossensores, os quais sinalizam para as vias moleculares hipertróficas. Os 4 principais candidatos a mecanossensores ( Roberts et al., 2023 ) são: ✔️ Integrinas ✔️ Quinase de Adesão Focal (FAK) ✔️ Ácido Fosfatídico (AF) ✔️ Titina Vou falar de cada um agora. Clique aqui  e conheça meu novo  livro . Benefícios : (1) Maior autonomia e competência no julgamento da evidência científica; (2) Maior segurança nas decisões pessoais e profissionais; (3) Maior poder contributivo para equipes multidisciplinares; (4) Maior valorização dos pares, clientes e pacientes.  Prof. Dr. Wellington Lunz INTEGRINAS São proteínas que atravessam a membrana celular, e que são essenciais para transmitir força bidirecionalmente entre o citoesqueleto ligado à actina e a matriz extracelular. A super expressão de integrinas ativa a mTOR ( falei rapidamente da mTOR neste post aqui ), e isso já foi associado com hipertrofia muscular em camundongos submetidos ao exercício físico. Outra via das 'integrinas' seria por ativação de canais iônicos mecanossensíveis ( CIM ). Os CIM são essenciais para sistemas sensoriais ( ex: tato, audição, equilíbrio ). Já foi mostrado cientificamente que a inibição de CIM pode impedir tanto a ativação da mTORC1 quanto a hipertrofia muscular em camundongos. E as proteínas 'Piezo', que são basicamente canais gigantes de cálcio, destacam-se entre os CIM. Sabe-se que as Piezo têm função mecanossensorial. Eu carrego comigo a hipótese de que o cálcio seja também um sinalizador da hipertrofia muscular. Isso poderia ocorrer por pelo menos 3 vias ( ainda farei um post sobre isso ). E essa via das Piezo fortalece o cálcio como candidato a sinalizador da hipertrofia muscular. QUINASE DE ADESÃO FOCAL (FAK) Essa proteína quinase se liga à porção citoplasmática das integrinas. Há quem acredite que seja a candidata mais forte a mecanossensora ( ver Roberts et al., 2023 ). Miotubos com expressão reduzida de FAK apresentam menor atividade da via mTOR/p70S6k1. E in vivo há evidência de que a superexpressão de FAK sinaliza para a mTORC1 após estímulo com sobrecarga.  O Prof Wellington Lunz apoia e recomenda o Instituto Afficere. Agende sua consulta nutricional. ÁCIDO FOSFATÍDICO É um candidato mais recente. O trabalho mecânico, incluindo alongamento, afeta os lipídios da membrana celular, aumentando a liberação de ácido fosfatídico ( ver Roberts et al., 2023 ). Além disso, o ácido fosfatídico pode ser produzido pela enzima fosfolipase D ( PKD ), localizada nos discos Z, ou via uma quinase chamada 'diacilglicerol quinase-f' ( DKf ). O ácido fosfatídico pode se ligar a mTOR e ativá-la. Enquanto a inibição da PKD previne a sinalização da mTORC1. E a superexpressão de DKf em miócitos induz hipertrofia via mTOR. Também já foi demonstrada a participação de ácido fosfatídico na fosforilação da p70S6K em cultura de miócitos. Já há estudos com suplementação de ácido fosfatídico em humanos, mas metodologicamente frágeis, e com resultados contraditórios. Ainda não encontrei estudos robustos sobre isso. Apesar disso, já há na internet suplemento de ácido fosfatídico à venda. Como sempre, o mercado tem pre$$a. TITINA Também conhecida como ‘proteína gigante’, a titina se estende por todo o sarcômero. Estudos in vitro  indicam que a titina participa de várias vias de sinalização, e interage com mais de 20 outras proteínas ( ver Roberts et al., 2023 ). A região da titina associada à banda-M está envolvida em interações proteína-proteína, e contém um domínio de pseudoquinase que, aparentemente, é alongado durante a contração muscular. Após estiramento in vitro , este domínio sinaliza para a via MURF1 e Srf, que são proteínas associadas à degradação e síntese proteica. Mas há outras vias pelas quais a titina poderia sinalizar para hipertrofia ( ex: via interação com o disco Z ). O número de bons estudos envolvendo a proteína titina tem aumentado muito, em especial sobre seu papel na maior força que exercemos na fase excêntrica ( Nishikawa, 2016 ), bem como um fenômeno chamado 'força residual' ( residual force enhancement ) , conhecido desde os clássicos estudos de A. F. Huxley ( década de 1960 ). Aparentemente a titina não seria apenas um elemento passivo. E no âmbito da hipertrofia muscular, já li um artigo de opinião em que os autores enxergam a titina como o único sensor da hipertrofia muscular. Também parece que o cálcio estaria envolvido nessa sinalização da titina ( Nishikawa et al., 2020 ). Mas penso que ainda faltam evidências diretas.   Para concluir, embora não se saiba exatamente como estímulos mecânicos são “sentidos”, sabe-se que algo ativa a mTOR. Mas temos um problema, pois a mTOR não é a única via hipertrófica. As vias da MAPK ( ERK1/2, p38 e JNK ) e do cálcio ( CaMKII, PKC e caucineurina ) também estão associadas ao estresse mecânico. Ou seja, faltam muitas peças nesse quebra-cabeça. E as vias moleculares ( cascata hipertrófica ) que se seguem após esses sensores são bastante complexas. No próximo post falarei sobre isso. O Prof Wellington Lunz apoia e recomenda o Instituto Afficere. Agende sua consulta nutricional. Então é isso, amiga e amigo... Obrigado por acompanhar até aqui. E se você gostou, compartilhe  com colegas e amigos/as ou em suas redes sociais . Quem quiser receber as novas postagens deste Blog, basta clicar   aqui   para se inscrever na Newsletter . E, como habitual, em tempos de escritas por inteligência artificial ( ex: chatGPT e Gemini ), vale dizer que essa postagem não usa isso... é feita exclusivamente das minhas leituras e interpretações ao longo da minha trajetória. E se quiser citar este post, pode ser mais ou menos assim: Lunz, W. Mecanismos da hipertrofia muscular: Mecanossensores contribuem? Ano: 2024. Link: https://www.wellingtonlunz.com.br/post/mecanismo-da-hipertrofia-muscular-mecanossensores [Acessado em __.__.____]. Acesse outras postagens do blog : Treinar com a musculatura alongada gera mais hipertrofia muscular? Lamento, mas SUPLEMENTOS servem para praticamente nada. Por que devemos aumentar a massa muscular? Autor : Wellington Lunz   é o proprietário desse Blog e do site   www.wellingtonlunz.com.br . Tem se dedicado em transmitir conhecimentos baseados em evidências em diferentes áreas do conhecimento (ex: hipertrofia muscular, treinamento de força, musculação, fisiologia do exercício, flexibilidade). É bacharel e licenciado em Educação Física, Mestre em Ciência da Nutrição e Doutor em Ciências Fisiológicas. Atualmente é Professor Associado na Universidade Federal do Espírito Santo (UFES). Contato pelo site ou e-mail:   welunz@gmail.com.br

Resumo : os mecanismos da hipertrofia são multinível. Já abordei dois níveis em posts anteriores, e aqui avanço para o terceiro nível: as vias moleculares. A mais estudada é a via IGF-1/PI3K/Akt/mTOR/p70S6k1, essencial na síntese proteica, mas não exclusiva. Outras vias também participam, como as MAPKs (ERK1/2, JNK, p38), a via Hippo, e as vias dependentes de cálcio (CaMKII, PKC e calcineurina), que modulam fatores de transcrição. Mas, além das vias anabólicas, há vias inibitórias, que freiam a hipertrofia, como as vias associadas à miostatina, TNF-α e AMPK, associadas ao catabolismo. Ressalto que essas vias não são excludentes, e que a ciência ainda busca entender a contribuição e a interação entre elas. Prof. Dr. Wellington Lunz - Universidade Federal do Espírito Santo (UFES) Como disse nos últimos posts, os ‘mecanismos da hipertrofia muscular’ associados aos exercícios de força ou contrarresistência não estão associados apenas aos estímulos (ex: estresse tensional , estresse metabólico e microlesões ). Já fiz posts sobre esses sugestivos ‘estímulos’. Basta clicar em cada um para compreender melhor. E você perceberá durante a leitura que, aparentemente, só o estresse tensional é realmente um estímulo direto. Eu considero os ‘ estímulos ’ como o primeiro nível de sinalização à hipertrofia muscular associada ao exercício ( aqui ). No segundo nível teríamos os ‘ sensores ’, com destaque aos mecanossensores, que falei no post anterior ( aqui ). E no terceiro nível temos a ‘ cascata hipertrófica ’ ( vias moleculares ), que é o assunto de hoje. Em relação as vias moleculares, devo antecipar que o assunto é complexo e caminha para o infindável. Dá para escrever livros imensos só com isso. Por isso vou destacar o que acredito ser essencial. A via molecular mais clássica relacionada a hipertrofia muscular induzida pelo exercício é a via IGF-1/PI3K/Akt/TOR/p70S6k1. Atualmente sabe-se que essa via PI3K/Akt/TOR/p70S6k1 não é ativada só pelo fator de crescimento semelhante à insulina tipo 1 ( IGF-1 ). Mas como o IGF-1 é um sinalizador famoso e clássico, e nos permite um exemplo que começa no limite ( membrana ) da célula, vale a pena falar disso. A via IGF-1 é ativada quando algumas moléculas ( ligantes ) específicas se ligam ao receptor de IGF-1, que por sua vez induz a transfosforilação e o recrutamento do substrato-1 do receptor da insulina ( IRS-1 ). Clique aqui  e conheça meu novo  livro . Benefícios : (1) Maior autonomia e competência no julgamento da evidência científica; (2) Maior segurança nas decisões pessoais e profissionais; (3) Maior poder contributivo para equipes multidisciplinares; (4) Maior valorização dos pares, clientes e pacientes.  Prof. Dr. Wellington Lunz O IRS-1, por sua vez, ativa a via PI3K/Akt, que é a via de ativação mais famosa da proteína TOR ( t arget of rapamycin ), que em mamíferos é mais conhecida como mTOR ( mammalian target of rapamycin ). A TOR é uma proteína quinase serina/treonina que tem dois complexos proteicos: TORC1 e TORC2. Às vezes são chamados de mTORC1 e mTORC2. Sabe-se que o complexo TORC1 é um regulador chave da síntese de proteínas. O complexo TORC1 fosforila a proteína ribossomal S6 quinase-1 ( S6K1; mais conhecida como p70S6k1 ) e outras proteínas ligantes ao fator 4 de iniciação da tradução eucariótica ( EIF4 ), como o caso da 4E-BP1. Essas duas últimas etapas são chaves na regulação ribossomal, permitindo a tradução proteica. A via PI3K/Akt/mTOR/p70S6k1 é certamente importante na síntese proteica associada ao exercício de força ( Roberts et al., 2023 ). Mas não é a única via. De fato, há evidências de que dependendo do tipo de estímulo ( ex: elétrico ), a inibição da mTOR pela rapamicina não anula totalmente a hipertrofia muscular. Outra via molecular sugerida para a hipertrofia muscular induzida pelo exercício de força é da 'proteína quinase ativada por mitógeno' ( MAPK ). MAPKs são uma família de quinases serina/treonina subdivididas em três classes principais: (1) Quinases reguladas por 'sinal extracelular' 1 e 2 ( ERK1/2 ) ( embora podem ser também reguladas por 'sinal intracelular' ). (2) Quinases N-terminal c-Jun ( JNK ). (3) p38-MAPK ( a p38 é uma proteína específica ). Todas essas MAPKs têm múltiplas funções, e parecem contribuir para a hipertrofia muscular induzida por exercício.  As JNKs ativam a via mTOR e fatores de transcrição diretamente, enquanto a anulação das JNK1 e JNK podem impedir a hipertrofia muscular associada a sobrecarga ( ex: ablação sinergista ). Sabe-se também que o exercício de força induz fosforilação da JNK1/2 em animais e humanos ( Roberts et al., 2023 ). Há menos evidências para a ERK1/2 e p38, mas em relação a ERK1/2 sabe-se que o exercício de força induz fosforilação da ERK1/2 em animais e humanos. Outro possível mecanismo molecular de explicação para hipertrofia muscular induzida por exercício de força ou contrarresistência é pela proteína 'Hippo' ( outra quinase ). E por que esse nome? É que a mutação no gene que expressa a Hippo induz um crescimento tão excessivo que se "assemelharia" a um hipopótamo. Claro que é figura de linguagem ( hipérbole ), mas fica fácil entender que está associada ao crescimento de massa. Sabe-se que a Hippo é uma proteína mecanossensora. Por isso poderia contribuir para a sinalização da hipertrofia muscular ( Attwaters e Hughes, 2021 ). Mas ainda faltam evidências diretas. Outra possível via estaria associada ao íon cálcio ( Attwaters e Hughes, 2021 ). O cálcio é o maior 'segundo mensageiro' em células musculares esqueléticas; é essencial à contratilidade; participa da proliferação de mioblastos; é componente essencial de várias vias de sinalização gênicas; há fatores de transcrição regulados especificamente por cálcio. Os esforços físicos associados a hipertrofia muscular estão associados a uma maior cinética do cálcio ( ex: liberação citosólica de cálcio ). Os mecanismos associados ao cálcio poderiam ser explicados por pelo menos 3 vias ( Attwaters e Hughes, 2021 ):  >> Via proteína quinase II dependente de cálcio-calmodulina ( CaMKII ). >> Via proteína quinase C ( PKC ). >> Via calcineurina ( Cna ). Resumidamente, a CaMKII é uma serina/treonina regulada pelo complexo cálcio/calmodulina. A calmodulina é uma proteína que dá "poderes adicionais" ao cálcio quando ligada a ele. A PKC é uma família de enzimas envolvidas em várias cascatas de sinalização. A Cna é uma fosfatase citoplasmática dependente de cálcio que ativa vários fatores de transcrição. Após liberado pelo retículo sarcoplasmático, o cálcio ativa as vias CaMKII, PKC e Cna. E essas vias ativam fatores de transcrição ( ex: Mef2, NFATs, Srf ) e o co-ativador transcricional PGC-1alfa4. A Cna é a mais estudada. Mas apesar da associação da via Cna-NFAT com hipertrofia do miocárdio, os resultados relacionados a hipertrofia muscular esquelética são contraditórios. A CaMKII já foi associada a HM induzida por alongamento, mas ainda não dá para bater o martelo. A via PKC é promissora, pois promove fosforilação da p70S6K, e já foi associada à hipertrofia muscular por sobrecarga ( ablação sinergista ) e a super expressão de PKC em modelo transgênico causou 28% de hipertrofia muscular do miocárdio num dado estudo experimental ( ver a revisão de Roberts et al., 2023 ). O Prof Wellington Lunz apoia e recomenda o Instituto Afficere. Agende sua consulta nutricional. Mas é preciso reconhecer que investigar a relação 'cálcio e hipertrofia muscular' é bem difícil, uma vez que a liberação de cálcio é essencial para a própria contratilidade, a qual é chave para a hipertrofia muscular. Ou seja, como cientificamente manipular o cálcio sem alterar a contratilidade? ( e vice-versa ). Por isso não é possível afirmar convictamente sobre tal relação. Mas esse universo molecular é bastante complexo. Há ainda sugestões de vários outros mecanismos moleculares associados a hipertrofia muscular induzida por exercício contrarresistência, com destaque: Algumas miocinas ( Das et al., 2020 ; Cornish et al., 2020 ); aminoácidos derivados da própria proteólise induzida pelo exercício ( Wackerhage et al., 2019 ); células satélites ( Petrella et al., 2008 ; Snijders et al., 2020 ). Devemos também lembrar que há vias moleculares que contrarregulam a hipertrofia muscular. Ou seja, que freiam o processo hipertrófico. E, óbvio, isso afeterá o efeito hipertrófico induzido por um treinamento físico para induzir hipertrofia. Por exemplo, a via da miostatina ativa as proteínas Smad e algumas MAPKs, que podem ativar as proteínas atrogina e MuRF1. Aliás, a inibição das Smad2/3 é suficiente para promover crescimento muscular ( Sartori et al., 2021 ). Além disso, a via da miostatina inibe a PI3K. Tenho um post bem legal explicando mais sobre a vias relacionadas a miostatina, que é esse aqui: ' O que EMAGRECE é o músculo, estúpido !' A via TNF-alfa também pode estimular vias atróficas, como a MuRF1 ( Erskine e Degens, 2013 ). A AMPK, quinase cuja atividade é aumentada pelo estresse energético ( ex: privação energética ), bloqueia a mTORC1, ativa a via FoxO, que é um fator de transcrição de atrogenes, e ativa o sistema de autofagia ( Sartori et al., 2021 ). Em resumo, o processo de promoção de hipertrofia também precisa contabilizar esse freio biológico. A propósito, fiz um post há algum tempo intitulado ‘ CATABOLISMO: A importância do sistema proteolítico’ , onde destaco os 3 principais sistemas proteolíticos: Ubiquitina-proteossoma , autofágico-lisossomal e clivagem de proteína mediada por caspase . Vale a pena ler para compreender esses sistemas, inclusive para perceber que o catabolismo é importante para a vida celular e até mesmo para a própria hipertrofia. Também está muito claro que as capacidades de recepção dos estímulos, respostas gênica e ribossomal diferem muito entre pessoas ( Petrella et al., 2008 ; Morton et al., 2018 ; Hammarström et al., 2020 ). Muito importante destacar que essas vias hipertróficas discutidas aqui não são excludentes. As questões que a ciência ainda se dedica são sobre se, de fato, todas essas vias participam da hipertrofia, a magnitude de importância de cada uma e se há outras vias a se descobrir. Não me dediquei a fazer uma ilustração dessas vias moleculares da hipertrofia porque há muitos bons artigos com ilustrações melhores do que eu poderia fazer. Algumas boas ilustrações estão em artigos que citei aqui nesse post, mas se você jogar em qualquer buscador (ex: Google) algo como ‘mechanisms of hypertrophy’, e depois clicar em ‘imagem’, verá várias ilustrações vindas de muitos artigos. O Prof Wellington Lunz apoia e recomenda o Instituto Afficere. Agende sua consulta nutricional. Então é isso, amiga e amigo... Obrigado por acompanhar até aqui. E se você gostou, compartilhe  com colegas e amigos/as ou em suas redes sociais . Quem quiser receber as novas postagens deste Blog, basta clicar   aqui   para se inscrever na Newsletter . E, como habitual, em tempos de escritas por inteligência artificial ( ex: chatGPT e Gemini ), vale dizer que essa postagem não usa isso... é feita exclusivamente das minhas leituras e interpretações ao longo da minha trajetória. E se quiser citar este post, pode ser mais ou menos assim: Lunz, W. Mecanismos da hipertrofia muscular: As vias moleculares (cascata hipertrófica) Ano: 2024. Link: https://www.wellingtonlunz.com.br/post/vias-moleculares-da-hipertrofia [Acessado em __.__.____]. Acesse outras postagens do blog : Treinar com a musculatura alongada gera mais hipertrofia muscular? Lamento, mas SUPLEMENTOS servem para praticamente nada. Por que devemos aumentar a massa muscular? Autor : Wellington Lunz   é o proprietário desse Blog e do site   www.wellingtonlunz.com.br . Tem se dedicado em transmitir conhecimentos baseados em evidências em diferentes áreas do conhecimento (ex: hipertrofia muscular, treinamento de força, musculação, fisiologia do exercício, flexibilidade). É bacharel e licenciado em Educação Física, Mestre em Ciência da Nutrição e Doutor em Ciências Fisiológicas. Atualmente é Professor Associado na Universidade Federal do Espírito Santo (UFES). Contato pelo site ou e-mail:   welunz@gmail.com.br

Resumo : a titina pode ser tão importante quanto a actina e a miosina para o processo de produção de força. Ela ajuda a explicar fenômenos não resolvidos pela teoria dos filamentos deslizantes, como a força residual e o fato de ações excêntricas gerarem mais força com menor gasto energético. Após uma contração, a titina interage com cálcio e actina, aumentando a rigidez e contribuindo para a força muscular, sem gasto adicional de ATP. Mais do que um elemento passivo, a titina é hoje considerada o “terceiro filamento” da regulação da força. A titina também é considerada um mecanossensor da hipertrofia muscular. Prof. Dr. Wellington Lunz - Universidade Federal do Espírito Santo (UFES) Se você já estudou fisiologia do exercício em algum momento da vida, certamente leu bastante sobre, principalmente, as proteínas contráteis actina e miosina. Se estudou bem o processo de contratilidade muscular, certamente se lembra também de outras proteínas essenciais, como a troponina e tropomiosina. Mas você se lembra bem da proteína titina ? Quanto você sabe da titina? Mesmo que você já tenha ouvido falar, tenho certeza que esse post vai dar uma boa ampliada. Me lembro do tempo de minha graduação, quando se falava muito das proteínas actina, miosina, troponina e tropomiosina. Mas a titina, coitada, ficava escanteada. É provável que a tão invisibilizada titina mereça estar no palco das proteínas protagonistas. Vamos aos fatos, mas, antes, um pouco de história ajudará. Há um mistério no mundo da contração celular que antecede em várias décadas a teoria dos filamentos deslizantes de Huxley (1957)  ( ou dos dois Huxley...outra hora eu explico isso ). E tal mistério sequer foi resolvido com a teoria dos filamentos deslizantes. Entenda: Clique aqui  e conheça meu novo  livro . Benefícios : (1) Maior autonomia e competência no julgamento da evidência científica; (2) Maior segurança nas decisões pessoais e profissionais; (3) Maior poder contributivo para equipes multidisciplinares; (4) Maior valorização dos pares, clientes e pacientes.  Prof. Dr. Wellington Lunz Você sabia que uma ação isométrica, em diferentes comprimentos de uma célula muscular, produz mais força que uma ação concêntrica? E sabia que uma ação isométrica, em qualquer comprimento celular medido, produz menos força que uma ação excêntrica? Essa espécie de força extra da ação isométrica em relação à ação concêntrica, e da ação excêntrica em relação as demais ações, tem sido chamada de 'força residual'. E, repare, estou falando de fenômeno celular. É coisa da célula! Na célula! Claro que você, in vivo , exercitando numa academia de musculação, já percebeu que uma ação excêntrica é mais fácil de cumprir que uma ação concêntrica. É possível que haja fatores extracelulares ( ex: tecidos conjuntivos, incluindo os tendões ) que possam explicar parte disso, mas provavelmente é um fenômeno predominantemente celular. Ou seja, não tem a ver com força gravitacional ou fatores neurais. E você também deve estar se perguntando ‘por que isso ocorre?’ Voltarei a isso, mas, antes, as coisas intrigantes ainda não acabaram. Veja: Se uma ação isométrica é feita imediatamente após uma contração excêntrica, então a força isométrica será maior do que se essa ação isométrica fosse feita sem uma ação excêntrica prévia. E não acabou! Há algo ainda mais intrigante. Deixe-me contextualizar primeiro. Para tracionar ( alongar ) uma célula muscular em repouso ( ou seja, sem estar contraindo ), obviamente é preciso exercer um grau de força. Essa célula não alongará sozinha. É preciso vencer uma resistência passiva. Após isso, caso queiramos que ela contraia totalmente, será preciso dar um estímulo elétrico, e, então, a célula gerará uma força contrátil. Em resumo, é preciso fazer força para alongar e encurtar. Agora suponha essas duas situações: 1º) Você alonga uma célula passivamente e, em seguida, induz uma ação isométrica; 2°) Você faz primeiro uma ação isométrica na célula, e na sequência você alonga a célula passivamente. E certamente você sacou que houve força para alongar e força contrátil. Mas sabe o que é intrigante? Apesar da única diferença dessas duas situações ser a ordem, a soma das forças dessas duas situações não é a mesma. A soma das forças da situação 2 será maior que a 1. Isso mostra que uma contração muscular aumenta a resistência passiva. Mas como, se, em tese, não houve qualquer alteração intracelular? É como se a ação muscular "ativasse" alguma coisa que, por sua vez, aumentaria a força passiva ou rigidez. A teoria dos filamentos deslizantes não deixou de considerar isso, mas, na época, Huxley acreditava que a explicação estaria associada as pontes cruzadas de actina-miosina ( ou actomiosina ). Huxley chegou a sugerir a existência de um elemento tipo "mola" que conectaria miosina à actina. Quando essa mola encurtava ( ação concêntrica ) perdia força, e quando alongava ( ação excêntrica ) ganhava força. Essa espécie de mola não seria externa a actomiosina. Mesmo se fosse verdade, isso não explicaria o fenômeno acima. Ou seja, um certo ganho de força passiva após ações ativas. Explicaria no máximo a maior capacidade de força excêntrica. E um belíssimo estudo anterior, de 1938 , feito por Archibald V. Hill, complicava a tese de Huxley, pois o estudo de Hill mostrava o seguinte: " O gasto energético na fase excêntrica é menor que na fase concêntrica ". Obviamente que Huxley conhecia o estudo de Hill, mas a crença de Huxley era de que a mesma fonte de energia ( o ATP ) geraria quantidades diferentes de pontes cruzadas nas fases concêntrica e excêntrica, e isso poderia explicar a diferença de gasto energético. Mas o acúmulo de conhecimento atual aponta que a proteína titina pode ser a chave para explicar o mistério. A titina, também chamada de 'proteína gigante', se estende por todo sarcômero, e ocupa aproximadamente 10% dele ( é muita coisa! ). Estudos in vitro  indicam que a titina participa de várias vias de sinalização, e interage com mais de 20 outras proteínas. Estudos com miofibrilas isoladas mostram que, após uma contração, o cálcio e a actina se ligam a titina, e isso aumenta a rigidez. A titina tem duas regiões com diferentes resistências, e parece que essa ‘força aumentada’ ( ou rigidez ) é explicada pela ligação da região mais rígida da titina com a actina. E, claro, isso também ajuda a explicar porque geramos mais força na fase excêntrica; e, aparentemente, sem uso de ATP. A coisa é bem bonita, mas deixarei dois artigos aqui para os mais interessados nos detalhes moleculares ( Herzog, 2018 ;   Nishikawa, 2020 ). O Prof Wellington Lunz apoia e recomenda o Instituto Afficere. Agende sua consulta nutricional. O certo é que a titina não parece ser apenas um elemento passivo, mas sim o terceiro filamento de regulação da força, o que resolveria os mistérios descritos no início desse post. E até o momento falei da relação da titina com a força muscular. Ainda não falei sobre sua relação com a hipertrofia muscular. Mas eu já fiz um post chamado ‘ Mecanismos da hipertrofia muscular: Mecanossensores contribuem? ’, e você encontrará a titina nesse post, pois a crença é que ela seja uma importante mecanossensora, o que é essencial para hipertrofia muscular. Me lembro até de ter lido um estudo de opinião ( não vou lembrar a referência ) em que os autores sugerem que titina seria o único sensor da hipertrofia muscular. Se é verdade ou não, só o futuro dirá. Sabe-se que a região da titina associada a banda-M está envolvida em interações proteína-proteína, e contém um domínio de pseudoquinase que, aparentemente, é alongado durante a contração muscular. Já foi demonstrado que após estiramento in vitro , este domínio sinaliza para a via MURF1 e Srf, que são proteínas associadas a degradação e síntese proteica. Mas há outras vias pelas quais a titina poderia sinalizar para hipertrofia ( ex: via interação com o disco Z ). E devemos lembrar que o estiramento ( alongamento ) também causa hipertrofia muscular. A titina pode ser peça chave para explicar isso. Em resumo, a titina parece tão protagonista quanto a actina e miosina. A titina merece mais respeito! rs. Então é isso, amiga e amigo... Obrigado por ler até aqui. E se você gostou, compartilhe com colegas e amigos/as ou em suas redes sociais . E quem quiser receber as novas postagens deste Blog, basta clicar aqui para se inscrever na Newsletter . E se você n ão conseguiu ler o último post, intitulado Treinamento Resistido: Isso realmente existe? , é só clicar e aproveitar... Ficou bem legal! E, como habitual, em tempos de escritas por inteligência artificial ( ex: chatGPT e Gemini ), vale dizer que essa postagem não usa isso... é feita exclusivamente das minhas leituras e interpretações ao longo da minha trajetória. É fundamentada numa base de conhecimento que as AI ainda não costumam acessar. Lunz, W. O que a proteína TITINA tem a ver com força e hipertrofia muscular? Ano: 2024. Link: https://www.wellingtonlunz.com.br/post/titina-hipertrofia-forca [Acessado em __.__.____]. Clique aqui e acesse videoaulas no ' Canal Prof. Wellington Lunz'. Acesse outras postagens do blog : Proteína para hipertrofia: Quanto mais, melhor? O melhor exercício para glúteos é... Lamento, mas SUPLEMENTOS servem para praticamente nada. Autor : Wellington Lunz   é o proprietário desse Blog e do site   www.wellingtonlunz.com.br . Tem se dedicado em transmitir conhecimentos baseados em evidências em diferentes áreas do conhecimento (ex: hipertrofia muscular, treinamento de força, musculação, fisiologia do exercício, flexibilidade). É bacharel e licenciado em Educação Física, Mestre em Ciência da Nutrição e Doutor em Ciências Fisiológicas. Atualmente é Professor Associado na Universidade Federal do Espírito Santo (UFES). Contato pelo site ou e-mail:   welunz@gmail.com.br

Resumo : Um novo estudo ( Maeo et al., 2024 ) reacendeu o debate sobre hiperplasia muscular em humanos, mas ele não avança para além dos achados já conhecidos desde a década de 1980. Estudos clássicos ( MacDougall et al., 1982; 1984; Sale et al., 1987 ) indicam que diferenças de volume muscular entre atletas e destreinados se devem majoritariamente à hipertrofia, e não à hiperplasia. O estudo de Maeo et al. sofre com importantes limitações metodológicas, que não descartam a dotação genética. A hiperplasia, via células satélites, é biologicamente plausível em humanos, mas sua magnitude ainda não tem sido quantificada com segurança. Prof. Dr. Wellington Lunz - Universidade Federal do Espírito Santo (UFES) Um estudo recém-publicado ( Maeo et al., 2024 ) deve reaquecer a discussão sobre hiperplasia em músculo esquelético humano. Mas já antecipo que, a meu ver, esse estudo não consegue elevar nosso conhecimento sobre o tópico para além dos resultados que conhecemos de vários estudos da década de 1980. Falarei de tudo e todos! Aperte o botão coragem e siga firme aí pra baixo. Hiperplasia ( hyper = excesso; plásis = formação ) se refere ao aumento do número de células. É diferente de hipertrofia, a qual tem a ver com aumento do tamanho ou volume. Alerto, entretanto, que o conceito de hipertrofia é bem mais complicado do que parece. Depois, leia meu post ‘ Hipertrofia muscular: só sabe o conceito quem NÃO pensa demais ’ para entender a razão. Parece que foi o patologista alemão Rudolf Virchow, em 1858, que observou pela primeira vez que o crescimento anormal de linfonodos era explicado pelo aumento do número de células , e não pelo aumento do tamanho celular ( Roberts et al., 2023 ) . Com o passar dos anos, a ciência diferenciou as células em mitóticas e pós-mitóticas. As mit óticas podem se dividir ( mitose ), formando células-filhas. As pós-mitóticas são aquelas que saíram do chamado ciclo celular, e não se dividem mais. São, às vezes, chamadas de células diferenciadas ou maduras ( ex: células musculares cardíaca e esquelética de adultos ). Em 1972, Hall-Crags , com auxílio de microscopia eletrônica, interpretou que a sobrecarga muscular esquelética de ratos adultos não apenas induzia hipertrofia, mas também divisão longitudinal das fibras. Ou seja, hiperplasia . Clique aqui  e conheça meu novo  livro . Benefícios : (1) Maior autonomia e competência no julgamento da evidência científica; (2) Maior segurança nas decisões pessoais e profissionais; (3) Maior poder contributivo para equipes multidisciplinares; (4) Maior valorização dos pares, clientes e pacientes.  Prof. Dr. Wellington Lunz Isso, claro, fere a premissa da indivisibilidade das células pós-mitóticas. Embora os resultados do estudo sejam bem interessantes ( mostrarei mais adiante ), é uma afirmação que ainda gera debate acalorado. Mas há quem também interprete a hiperplasia muscular como resultado da proliferação e diferenciação de células satélites . Neste caso, o debate é bem mais amigável. Pouca gente duvida. Em animais, há bastante evidência de hiperplasia no músculo esquelético. Hiperplasia derivada de células progenitoras no tecido adiposo e músculo cardíaco também estão bem descritas. Para os menos familiarizados, células satélites são um tipo de célula-tronco, localizadas especificamente entre a membrana plasmática e a lâmina basal das fibras musculares. Ficam bem na extremidade celular, e daí vem o termo 'satélite'. Essas células podem se proliferar ( mitose ), dando origem a células musculares imaturas, chamadas de mioblastos. Esses mioblastos podem: (1) fundir-se a uma fibra muscular existente, doando seu núcleo. Nesse caso, poderiam, no máximo, contribuir para hipertrofia ( e tudo indica que contribui ). (2) podem se fundir umas às outras para formar uma nova fibra. (3) podem sofrer diferenciação imediata, sem divisão prévia ( Foschini et al., 2004 ). Os últimos dois casos poderiam contribuir para hiperplasia. E o que livros clássicos da área falam sobre hiperplasia em músculo esquelético humano? Claro que não me prenderei a tais livros, pois você não precisaria de mim para interpretá-los, mas, de qualquer forma, dei uma olhadela para confirmar o que dizem: Fleck e Kraemer (2017)  reconhecem que há muita divergência. E mesmo sem apresentar evidências sobre 'magnitudes', eles dizem que, caso a hiperplasia ocorra, ela representaria algo em torno de 3 a 5% do aumento muscular. Não sei de onde eles tiraram esses 3 a 5%, mas suspeito que estejam estimando a partir da concentração de células-satélites em músculo esquelético humano, que, segundo MacDougall e Sale (2014) , representaria entre 2 e 5%. Mas quantas filhas uma célula satélite pode gerar? Há limite? Até onde sei, ninguém sabe precisamente a resposta. Caso eles também não saibam, penso que não seria prudente indicar esses 3 a 5%.  Powers e Howley (2017) dizem que as evidências ' atuais ' indicam que 90–95% da massa muscular decorrente do treinamento de força é promovida por hipertrofia, e não por hiperplasia. Cabe-nos, portanto, interpretar que no máximo 5 a 10% poderiam ser explicadas por hiperplasia ( isso se a gente excluir tecido conjuntivo da história ).  O intrigante é que eles citam duas referências para sustentar essa estimativa. Uma delas ( Craig, 2001 ) em nenhum momento fala em percentual de qualquer coisa. A outra, de  1974 , sequer achei o abstract . E o título fala de ‘excreção hormonal’. Nada sugestivo. E não são ' evidências atuais ', como disseram. McArdle et al. (2016 ), por sua vez, acreditam existir hiperplasia em várias espécies, tanto originada de células-satélite quanto por divisão longitudinal ( ou germinação lateral ), mas confessam que seria arriscado transpor tais resultados para humanos. Eles preferiram não fazer estimativas de magnitude de efeito, apenas sinalizam que hiperplasia não explicaria muito do ganho de massa muscular.    Em humanos, não é fácil investigar o destino das células satélites e, principalmente, a eventual ocorrência de divisão longitudinal de células durante um treinamento físico. Veja algumas razões: O Prof Wellington Lunz apoia e recomenda o Instituto Afficere. Agende sua consulta nutricional. 1)       Exige técnica invasiva. É preciso retirar um pedaço de músculo para investigar. 2)     Músculos humanos costumam ter centenas de milhares de fibras. Contar tudo, in vivo , é, por ora, impossível. O que fazem é estimar o total de células a partir de um pequeno pedaço.  3)     Há apenas em torno de 2 a 5% de células satélites. Mas, como elas podem ter diferentes destinos, inclusive doar o núcleo para uma célula madura, não é fácil saber quantas irão se diferenciar diretamente, e quantas gerarão filhas ( e quantas filhas? ). 4)     Não se trata apenas de seguir um curso temporal. A hiperplasia não parece ocorrer “do nada”. Há a necessidade de algum evento estressor ( ex: lesões, estiramento mantido, tensão mecânica ). O estresse tensional, típico do treinamento contrarresistência, é um estressor que poderia induzir hiperplasia, em parte por causar microlesões, como mostrou Hall-Crags (1972) .  Mas, em humanos, algo aparentemente claro é que a eventual hiperplasia decorrente do treinamento contrarresistência não ocorre em poucos dias ou semanas, porque estudos curtos encontram nada de hiperplasia. Deixe-me primeiro falar um pouco sobre estudos com animais, e depois com humanos.  Há muitos estudos envolvendo aves, ratos e gatos. Embora os estudos mais clássicos sejam de  Hall-Crags (1972) , com ratos, e  Sola et al. (1973) , com aves, creio que o laboratório que mais produziu sobre o assunto foi do Dr. William J. Gonyea. Há trabalhos com várias espécies, e incluindo técnicas de estiramento e treinamento de força.  E é exatamente do lab do Dr. Gonyea o estudo que mais me impressionou quando o li, há mais de 20 anos, durante minha graduação. Trata-se do estudo de  Antonio e Gonyea , publicado em 1993. Foi realizado com aves ( codorna ). A principal diferença em relação aos estudos anteriores foi a inclusão de sobrecarga progressiva ao método de estiramento muscular que já faziam. Não é qualquer estiramento. É algo agressivo e de longa duração. Em 28 dias de estiramento da asa das aves, eles viram um aumento médio de 319% na massa muscular ( hipertrofia ) e 82% no número de fibras ( hiperplasia ). São números impressionantes, que beiram o inacreditável. Os maiores percentuais vistos até aquela data. Considerando as análises temporais do estudo e a magnitude dos resultados, as evidências são convincentes de que as fibras submetidas ao estiramento aumentavam de tamanho no início e, em seguida, dividiam-se ( hiperplasia ). Essa 'divisão celular' explicaria o não aumento da média do tamanho das fibras concomitante ao aumento do número de fibras e da massa muscular. Mas, prudentemente, os autores reconheceram a possibilidade de que fibras grandes poderiam estar sofrendo necrose e, assim, sendo removidas e substituídas por células satélites que, claro, são menores no início. Repare que mesmo com essa magnitude toda de efeito, os autores reconhecem o risco de o aumento das fibras não ter ocorrido por divisão de células maduras, mas por proliferação de células satélites. Curiosidade: Eles chegaram a encontrar uma fibra com área de 26.000 micrômetros quadrados, sendo 22 vezes maior que a média do grupo controle. Li outra publicação em que José Antonio ( um dos autores ) afirmava ser a fibra muscular com maior área já publicada na literatura científica. Essas fibras grandes, principalmente >3.000 micrômetros quadrados, apresentavam fissuras, sugerindo estarem em fase de divisão, como aconteceu no estudo de Hall-Crags (1972). Apesar da discussão prudente no artigo, sei, por outras leituras, que José Antonio é um contumaz defensor de que a hiperplasia também ocorre por divisão longitudinal. Essa história de hiperplasia por divisão longitudinal é mais difícil de defender. Não por soar impossível, mas porque os estudos ainda são contestáveis. O estudo de  Hall-Crags (1972) , embora antigo, me parece um dos mais convincentes. Deixe-me explicar melhor: Em 1967,  Alfred L Goldberg  havia criado uma técnica que induzia rápida hipertrofia compensatória em ratos. Ele cortava o tendão ( tenotomia ) do gastrocnêmio, e assim os músculos sóleo e plantar hipertrofiaram muito e em poucos dias. Essa técnica, também chamada de ablação sinergista, foi muito usada nas décadas seguintes. Foi exatamente a técnica que  Hall-Crags (1972)  usou, aliada à microscopia eletrônica ( que é excepcional ), para sugerir hiperplasia por divisão longitudinal.   A favor dessa tese está o fato que várias células pequenas coexistiam com células hipertrofiadas, e, principalmente, várias células apresentavam fissuras delimitadas por sarcolema e membrana basal ( bem sugestivo de novas células sendo formadas ). Depois vieram os estudos de um grupo japonês na década de 1990 ( um deles é esse:   Tamaki et al., 1997 ) usando uma técnica, criada por eles, em que ratos faziam levantamento de peso. Os resultados são bem consistentes, pois, entre outras coisas, usaram um anticorpo chamado anti-BrdU, o qual identifica proliferação celular. E eles viram clara proliferação celular.  Mas os autores reconhecem que a maioria dessa proliferação estaria associada à ativação de células satélites. Esse estudo dá bastante consistência à tese de hiperplasia induzida por mitose aumentada de células satélites, mas isso é diferente de hiperplasia por divisão de células pós-mitóticas. Hoje é praticamente incontestável que hiperplasia ocorra em músculo esquelético de várias espécies animais ( Murach et al., 2019 ). Mas, depois desses insights com animais, podemos formular duas questões principais: 1) Pode ocorrer hiperplasia de células musculares diferenciadas ( pós-mitóticas ) de humanos? ( Em relação às células satélites, que são mitóticas, não parece haver muita discordância sobre suas contribuições para hiperplasia ). 2) Independentemente de a hiperplasia vir de células mitóticas ou pós-mitóticas, qual seria o potencial de contribuir para o volume muscular ( hipertrofia )?  Creio que os primeiros estudos robustos com humanos sobre a relação entre treinamento contrarresistência e hiperplasia surgiram na década de 1980. Aliás, vários estudos. Um que me lembro bem e quero destacar é o de  MacDougall et al. (1982 ). Dois dos autores, J. Duncan MacDougall e G.  Digby Sale , hoje são professores eméritos da McMaster U niversity ( Canadá ). Se tornaram referências icônicas das ciências do treinamento de força. Esse trabalho deles não é qualquer coisa. Eles usaram ‘microscopia eletrônica de transmissão’ (TEM), que é uma técnica sofisticada ainda para os tempos de hoje ( 42 anos depois ). A TEM permite, por exemplo, examinar o diâmetro de miosinas e actinas e a distância entre miofilamentos. É algo espetacular! Nesse estudo, eles compararam amostras do tríceps braquial de atletas de elite do fisiculturismo ( n=5 ) e do powerlifting ( n=2 )   ( ~7 anos de treinamento ) com um grupo de iniciantes ( n=5 ). Esse grupo de iniciantes foi também submetido a um treinamento contrarresistência por 6 meses. Um resultado que devo destacar foi que, apesar das grandes diferenças na perimetria do braço ( 42,8 vs. 33,7 cm ), não houve diferença significativa nas áreas das fibras musculares entre os grupos de elite e o grupo controle pós-treinamento . Então, por lógica, o maior volume muscular teria que ser explicado pela diferença na quantidade de fibras. Mas há duas ponderações importantes: O Prof Wellington Lunz apoia e recomenda o Instituto Afficere. Agende sua consulta nutricional. 1)      Embora não houve diferença da área das fibras de ‘atletas vs. controle treinado por 6 meses ’, na figura 1 do artigo fica evidente que, antes do treinamento, a área das fibras tipo II do grupo controle eram bem menores que a dos atletas. Então, o que os resultados efetivamente mostram é que treinar por 6 meses aumenta a área das fibras tipo II para valores similares a 7 anos de treino. A exceção foi para a área das fibras tipo I, que realmente sempre foram iguais entre atletas e o controle. Antes da segunda ponderação, deixe-me fazer um parêntese: Vi o cientista José Antonio dizer, em 2014, num post de uma revista online , o seguinte sobre o artigo de MacDougall et al. (1982 ) : “... fisiculturistas e levantadores de peso de elite tinham circunferências de braço 27% maiores do que os controles sedentários  normais, mas o tamanho ( ou seja, área da seção transversal ) das fibras musculares dos atletas ( no tríceps braquial m. ) não era diferente do grupo controle. (...) Isso, é claro, sugere que o grupo de elite tinha um número maior de fibras musculares esqueléticas.” Essa afirmação dele só é verdade para as fibras tipo I, pois, na comparação com os ‘destreinados’, a área das fibras tipo II era maior para os fisiculturistas. E a segunda ponderação é: 2)      A área muscular foi estimada por perimetria e eles não contaram efetivamente o número de fibras. Algo estranho no estudo é que eles tinham condições para estimar o número de fibras por área, mas não o fizeram. A tabela 1 do artigo deles até sugere, mas não está clara, que eles tinham esses números. Mas, como eles não comentam sobre 'medida do número de fibras' no artigo, não dá para ter certeza. Seja como for, considerando que a diferença de volume muscular seja totalmente real ( ex: estou descontando a chance de parte da perimetria ser explicada por retenção hídrica ), o que poderia explicar esse maior volume muscular em favor dos atletas? As duas possibilidades mais razoáveis seriam: 1) hiperplasia, de fato; 2) os atletas de elite já tinham mais fibras musculares antes de começarem a treinar ( maior dotação genética ). Mas os pesquisadores mantiveram certa desconfiança das próprias evidências indiretas ( comportamento elogiável para cientistas ), e, dois anos depois, publicaram outro artigo ( McDougall et al., 1984 ). Desta vez foram em busca de evidência direta. Fizeram biópsia de amostras do bíceps braquial de 5 fisiculturistas de elite ( média de 6,2 anos de treino ), mais 7 fisiculturistas de nível intermediário ( média de 7,8 anos de treinamento ) e 13 controles não treinados. A área de secção transversa muscular foi medida por tomografia computadorizada, e não por perimetria, como no artigo anterior. Os atletas de elite tiveram área do bíceps maior do que os grupos intermediário e controle, e o grupo intermediário teve área do bíceps maior do que o controle. A área média das fibras musculares dos grupos de fisiculturistas foi maior que do controle. A área média das fibras dos atletas de elite foi ~13% maior que o grupo intermediário, mas sem diferença estatística. O número de fibras foi estimado a partir da contagem de pelo menos 550 fibras ( descontando-se a área de tecido conectivo ). O número de fibras variou de 172 a 381 mil no controle, de 198 a 374 mil no grupo intermediário e 204 a 419 mil no grupo de elite. E não houve diferença estatística entre os grupos. O que os autores perceberam foi que a variação ( 172 a 419 mil fibras; até 244% de variação ) dos participantes foi muito grande, e que várias pessoas do grupo controle tinham número maior de fibras que vários fisiculturistas.   Então, os autores concluíram que essa diferença numérica da média do número de fibras em favor dos atletas  NÃO  seria fruto de hiperplasia, mas sim de dotação genética (já possuiam mais fibras musculares ).  Embora o grupo de elite tenha numericamente um pouco mais de fibras, eles até tiveram média de anos de treinamento menor que o grupo intermediário. Ou seja, se houvesse correlação direta entre hiperplasia e tempo de treinamento, era para o grupo intermediário apresentar valores numéricos de fibras superiores aos atletas de elite. Essa hipótese de ‘dotação genética’ poderia, de fato, ser resultado da seleção natural que envolve o mundo atlético profissional. Pois só vão ficando no esporte profissional aqueles com melhores desempenhos. E, no fisiculturismo, volume muscular é 'desempenho'. Em 1987, o mesmo grupo de pesquisa publicou outro artigo ( Sale et al., 1987 ) sobre o tema. Com método e técnicas muito similares ao estudo anterior, mas com os seguintes grupos: 13 homens destreinados e 11 fisiculturistas masculinos. Teve também um grupo feminino destreinado, mas, por prudência, apresentarei os resultados de comparação apenas dos grupos de mesmo sexo.  Os resultados mais interessantes são que a média da área de secção transversa das fibras foi bastante maior para os fisiculturistas ( ~9,9 mil; EM 'micromêtros quadrado' ) quando comparado aos destreinados ( ~6,2 mil ), mas sem diferença estatística entre eles para o número de fibras ( ~230 mil vs ~205 mil; estimei esses valores pela figura 8 do artigo ). Considerando esses resultados, o volume muscular maior (59%) dos fisiculturistas não pode ser atribuído ao número de fibras, mas sim à área. Há vários artigos daquela época (~1980) frequentemente citados como 'evidência' de hiperplasia. O argumento mais comum seria que: “ pessoas com alto volume muscular, como fisiculturistas, possuem fibras com área de secção transversa igual  a pessoas destreinadas ”. Essa, inclusive, é a sugestão de Larsson e Tesch (1986) ao concluirem assim no artigo deles ( e citam vários artigos para “sustentar” ): “ Os volumes musculares gigantescos dos sujeitos, juntamente com tamanhos de fibras musculares iguais ao tamanho das fibras de sujeitos habitualmente ativos, indicam mais fibras musculares nos atletas. Isso também foi sugerido em outros lugares ( Green et al. 1979; MacDougall et al. 1982; Nygaard e Nielsen 1978; Tesch e Larsson 1982; Tesch e Karlsson, 1984 ).” Se essa premissa da conclusão deles fosse verdade, realmente ficaria difícil contestar a hiperplasia. Afinal, como células musculares de alguém que faz treinamento de força por muitos anos poderiam ser do mesmo tamanho das células musculares de um destreinado? Só mesmo hiperplasia poderia explicar. Entretanto, essa premissa nunca passou de promessa . Eu não sou ativista 'pró- ou anti-hiperplasia’. Ganho nada para defender ou atacar. Mas, sinceramente, nem o estudo de Larsson e Tesch (1986)  e nem os que eles citaram na conclusão permitem afirmar que hiperplasia ocorre em músculos humanos. Veja: Larsson e Tesch (1986)  viram que a média de perimetria da coxa foi ~19% maior para 4 fisiculturistas quando comparado a 8 homens do grupo controle, mas não houve diferença estatística para a área de secção transversa das fibras ( foi apenas 5% maior para os fisiculturistas ). Mas, além do baixíssimo poder estatístico e de não terem estimado o número de fibras, não há informações suficientes sobre o grupo controle. Apenas no abstract há um indicativo de que o grupo controle era formado por pessoas fisicamente ativas. Curioso que os fisiculturistas tinham 50% mais perimetria do braço, e apenas 19% mais para a coxa. Não dá para duvidar que o grupo controle praticava atividades ( ex: corrida ) com potencial de hipertrofiar as fibras musculares da coxa. Esses 19% podem, sim, ser explicados por dotação genética dos atletas. Um dos artigos que  Larsson e Tesch (1986)  cita é exatamente o de  MacDougall et al. (1982 ), mas já mostrei que as fibras tipo II de destreinados eram menores que dos fisiculturistas. Outro citado é  Green et al. (1979) , os quais sequer apresentam resultados sobre volume muscular. Além disso, o treinamento aumentou sim o tamanho das fibras tipo II ( entre 22 e 28% ). Outro citado é Nygaard e Nielsen (1978), mas parece ser um capítulo de livro. Não consegui acessar. O título refere-se a treinamento de ‘ endurance ’, que normalmente é corrida de longa duração. Outro citado foi Tesch e Larsson (1982 ). Eles fizeram biópsias do vasto lateral e deltoide de 3 atletas do fisiculturismo e compararam com estudantes de educação física e atletas do  powerlifting . Não encontraram diferença para a área das fibras entre os três grupos. Mas além de ser quase impossível achar diferença estatística com apenas 3 no grupo, eles não apresentam qualquer medida de volume muscular e número de fibras. E mesmo não tendo sequer feito medida de circunferência com uma simples fita métrica, eles concluíram assim: “(...)  as  grandes circunferências  dos membros e a massa muscular dos fisiculturistas não resultaram do aumento das fibras musculares individuais .” Vá entender! Último citado foi  Tesch e Karlsson (1983) . Esse eu só consegui o abstract , que em nenhum momento sugere que sedentários apresentam fibras musculares com área similar à de atletas hipertrofiados. Enfim, são alguns estudos citados que não têm força para sugerir hiperplasia. Além disso, há uma infinidade de estudos com animais e humanos mostrando que o treinamento de força aumenta significativamente a área de secção transversa de fibras tipo I e/ou II quando comparado a um grupo não treinado ( sugestão de leitura:  Haun et al., 2019 ). Aliás, só neste post aqui, minha memória me traz agora os artigos de  Maeo et al. (2024 ), Sale et al. (1987 ), MacDougall et al. (1982 e 1984 )   e Green et al. (1979) que confirmam isso. Em resumo, não faz sentido afirmar que pessoas com bastante hipertrofia induzida pelo treinamento contrarresistência teriam área de fibra como tamanho similar a destreinados. Só raras exceções à regra e comparações mal feitas dariam nisso. O Prof Wellington Lunz apoia e recomenda o Instituto Afficere. Agende sua consulta nutricional. E, para concluir, volto ao estudo lá do início ( Maeo et al., 2024 ) para explicar porque, a meu ver, ele não traz nada de novo. Eles viram que pessoas treinadas ( média de 6 ano s) apresentaram média de 34% mais fibras que destreinados.  Já destaco uma questão importante. Se você olhar a figura abaixo, que é do estudo deles, perceberá que há duas pessoas treinadas ( indicadas pelas setas ) que destoam. As demais, de ambos os grupos, não são tão diferentes assim. Se essas duas pessoas apontadas pelas setas, as quais podem ter uma dotação genética diferenciada, fossem retiradas, provavelmente não haveria diferença estatística. Além disso, os autores juntaram os dados de ambos os grupos para correlacionar área muscular com número de fibras (r = 0,445). Mas faltou o obrigatório, que seria fazer essa correlação por grupo separado. Se o número de fibras também se correlacior com a maior área muscular nos destreinados , então a tese de dotação genética aumentaria, e a de hiperplasia diminuiria. O estudo de McDougall et al. (1984) também fez uma correlação juntando todo mundo, mas eu consegui estimar só os resultados do grupo controle pela figura 3 deles. Na sequência eu fiz a correlação entre número de fibras e área muscular apenas no controle destreinado, e deu r=0,40. Mesmo sendo algo aproximado, sugere que quanto mais fibras uma pessoa destreinada tem, maior é sua área muscular. Trata-se de um potencial biológico herdado. Esse estudo de Maeo et al. (2024) é mais um estudo transversal. E embora digam que um diferencial deles foi usar uma amostra bastante treinada ( média de 6 anos ), isso é similar ou menor que os fisiculturistas dos estudos da década de 1980. Outra sugestiva qualidade dita por eles seria que a amostra deles não era usuária de anabólicos. Mas os autores não fizeram nenhum teste para confirmar isso. Apenas confiaram no relato da amostra.  Outra importante limitação: o grupo de treinados tinha área de secção transversa 70% maior que os destreinados. Os pesquisadores podem ter incluído convenientemente pessoas muito musculosas. Não foi uma escolha aleatória de pessoas que treinavam há vários anos. Eles podem ter escolhido 'a dedo' pessoas pelo alto volume muscular. Esses 70% superam as diferenças entre controle e fisiculturistas dos estudos da década de 1980. Há, portanto, claro risco de viés em favor da maior dotação genética.  Creio que a vantagem metodológica exclusiva deles seja a amostra um pouco maior ( 16 pessoas treinadas ). O estudo também tem a grande qualidade de usar microscopia eletrônica de transmissão, mas não é uma exclusividade, pois   MacDougall et al.  já haviam usado na década de 1980. Considerando tudo isso, penso que esse novo estudo não é o que garante a existência de hiperplasia em músculo esquelético humano. Você poderia me questionar, e eu até ficaria grato pela estima, qual é o meu julgamento sobre hiperplasia muscular induzida por treinamento de força. Embora exercitei minha honestidade científica ao demonstrar que vários estudos citados como evidência de hiperplasia não são fortes o suficientes para tal, isso não significa que eu não acredite que hiperplasia possa ocorrer em músculos humanos. Não esqueçamos a famosa máxima científica: ‘ ausência de evidência não é evidência de ausência ’. Considerando tudo que já acessei sobre o assunto, que, obviamente, não é tudo que existe, acredito que hiperplasia derivada da diferenciação e proliferação de células satélites ocorra em músculo esquelético de diversos animais e humanos submetidos ao treinamento de sobrecarga. Eu apostaria alto nisso. Sem medo. E, sinceramente, não acho possível afirmar que o efeito disso seja tão baixo quanto andam chutando por aí. Como as células satélites poderiam gerar muitas células filhas, seria arriscado afirmar um limite baixo para esse potencial hiperplásico. O estudo de MacDougall et al. (1982) , por exemplo, mostrou que 6 meses de treinamento conseguiu aumentar a área das fibras musculares para o mesmo nível que 7 anos de treinamento. Então, poderíamos questionar o que causaria aumento de massa muscular depois disso? Imaginemos pessoas que treinam por 20, 30 ou 40 anos. Se elas percebem ganhos hipertróficos anuais, ainda que baixos, não poderia ser por hiperplasia? E qual seria o limite? Apesar de um platô em torno de 6 meses, sabemos que décadas de treinamento são capazes de aumentar o volume muscular para níveis muito maiores. Então, eu não arriscaria limitar entre 3 e 10%, como alguns autores fazem. Para a hiperplasia derivada de divisão longitudinal induzida por treino com sobrecarga, essa parece provável em modelo animal. Estudos mais recentes, usando uma droga que praticamente extingue as células satélites de camundongos, mostram que o treinamento com sobrecarga aumenta bastante o número de fibras musculares ( ex: 26% ) mesmo sem número significativo de células satélites ( Murach et al., 2019 ). Isso sugere divisão longitudinal das células ( mas não é prova garantidora, pois as células satélites não são totalmente extintas ). Mas em humanos eu ainda não apostaria nisso. Além de faltarem evidências diretas, temos que lembrar que o modelo de treino que nós humanos fazemos é bem diferente de uma ablação sinergista. E, para concluir, há uma encrenca para resolver e que ajuda alimentar os céticos da hiperplasia: Essas células novas precisam de inervação. Mas como aconteceria essa inervação numa célula nova? Por ora só consigo compartilhar a dúvida. O Prof Wellington Lunz apoia e recomenda o Instituto Afficere. Agende sua consulta nutricional. Então é isso, amiga e amigo... Obrigado por acompanhar até aqui. E se você gostou, compartilhe  com colegas e amigos/as ou em suas redes sociais . Quem quiser receber as novas postagens deste Blog, basta clicar   aqui   para se inscrever na Newsletter . E, como habitual, em tempos de escritas por inteligência artificial ( ex: chatGPT e Gemini ), vale dizer que essa postagem é feita exclusivamente das minhas leituras e interpretações ao longo da minha trajetória. E se quiser citar este post, pode ser mais ou menos assim: Lunz, W. Hiperplasia em músculo esquelético humano: isso realmente existe? Ano: 2024. Link: https://www.wellingtonlunz.com.br/post/hiperplasia-muscular [Acessado em __.__.____]. Acesse outras postagens do blog : Treinar com a musculatura alongada gera mais hipertrofia muscular? Lamento, mas SUPLEMENTOS servem para praticamente nada. Por que devemos aumentar a massa muscular? Autor : Wellington Lunz   é o proprietário desse Blog e do site   wellingtonlunz.com.br . Tem se dedicado em transmitir conhecimentos baseados em evidências em diferentes áreas do conhecimento (ex: hipertrofia muscular, treinamento de força, musculação, fisiologia do exercício, flexibilidade). É bacharel e licenciado em Educação Física, Mestre em Ciência da Nutrição e Doutor em Ciências Fisiológicas. Atualmente é Professor Associado na Universidade Federal do Espírito Santo (UFES). Contato pelo site ou e-mail:   welunz@gmail.com.br

Resumo : não é necessário treinar até a falha muscular para otimizar os ganhos de massa muscular (hipertrofia). Mas há ainda algumas lacunas e questões adjacentes que merecem discussão. Explico ainda os conceitos e aplicação de falha muscular, repetições de reserva ( r epetitions i n r eserve; RIR) e treinamento baseado na velocidade (TBV). Prof. Dr. Wellington Lunz - Universidade Federal do Espírito Santo (UFES) Antes, dois conceitos precisam ser esclarecidos: 1º) O que é treinar até a falha? A pergunta não me parece a mais correta, mas é como me fazem. O assunto tem mais a ver com ‘falhar no exercício’ do que ‘treinar até a falha’. A ‘falha muscular’ refere-se à incapacidade de continuar a série ( conjunto de repetições ) de um dado exercício. Ou seja, ocorre quando, durante a execução da série de exercício ( ex: supino ), você não consegue mais completar o movimento. Você se esforça muito para cumprir o movimento, e o sistema neuromuscular falha. É o que muitos chamam de exaustão, ou fadiga, ou falha muscular momentânea, ou falha concêntrica, ou ação muscular voluntária máxima ( essa última é mais formal, e mais usada para 1 RM ). 2º) O que são repetições de reserva? Para conversar sobre falha muscular, precisamos saber o que são repetições de reserva, conhecidas pela sigla RIR ( r epetitions i n r eserve ). As RIR referem-se ao número de reps que você conseguiria realizar até a falha muscular se não interrompesse o exercício antes da falha. Segue outra forma de dizer a mesma coisa: ‘Considerando um exercício com carga fixa, será a diferença entre o número máximo  de repetições ( realizado ou estimado ) e o número submáximo de repetições ( RIR = reps máximas – reps submáximas ). Exemplo: se você consegue fazer 10 reps até a falha muscular com 50 kg, mas em vez de fazer 10 reps você resolve fazer apenas 6 reps usando os mesmos 50 kg, você tem 4 RIR (10 – 6 = 4). Veja exemplos: 1 RIR = você encerra o exercício, mas ainda poderia realizar mais uma repetição. 4 RIR: você encerra o exercício, mas ainda poderia realizar mais quatro reps. Fiz um pequeno vídeo tempos atrás explicando como cientificamente isso é usado (está aqui ). Clique aqui  e conheça meu novo  livro . Benefícios : (1) Maior autonomia e competência no julgamento da evidência científica; (2) Maior segurança nas decisões pessoais e profissionais; (3) Maior poder contributivo para equipes multidisciplinares; (4) Maior valorização dos pares, clientes e pacientes.  Prof. Dr. Wellington Lunz Para quem estudou ‘frequência cardíaca ( FC ) de reserva’, lá na fisiologia do exercício, deve perceber uma lógica similar. Sua FC pode estar agora em 70 bpm. Mas, numa situação de exercício máximo, pode chegar a ~200 bpm ( se você tiver ~20 anos ). Sua FC de reserva será 200 – 70 = 130. Os conceitos de falha muscular e RIR são importantes, porque as comparações científicas têm sido entre exercitar até a falha muscular ou exercitar mantendo algumas RIR. Tudo indica que essa história de treinar até a falha iniciou com Arthur Jones ( criador das máquinas Nautilus ), na década de 1970. Ele e seus discípulos, em especial o fisiculturista Mike Mentzer, popularizaram os treinos com alta intensidade ( mas baixíssimo volume ), que incluíam a falha muscular. Na época, se acreditava ser necessária carga máxima para se recrutar o máximo de unidades motoras. Hoje sabemos que não é verdade. A ciência se interessou pelo assunto da falha muscular. Aliás, passou a usar como se obrigatório fosse, antes mesmo de investigar sua real necessidade.  Sobre os protocolos científicos com séries até a ‘falha’ e ‘não falha’, temos o problema de que o volume ( reps x séries x carga ) pode ser igualado ou desigual. E o volume desigual adiciona um fator de confusão: Suponha que você faça 3 séries no supino com 50 kg. Se você fizer 3 séries até a falha muscular, então, obviamente, fará mais reps do que se você fizesse 3 séries com 2 ou 4 RIR. Ou seja, seu volume ( reps totais x carga ) será diferente. Então, c omo resolver essa confusão do volume?  O protocolo que Karsten et al. (2021) fizeram vai te ajudar a entender: Grupo 1 = fez 4 séries de 10 reps até a falha muscular ( 2 min entre séries ). Grupo 2 = fez 8 séries com 5 RIR ( 1 min entre as séries ). Como a carga era igual para ambos os grupos, se você multiplicar ‘reps x séries x carga’ verá que dá o mesmo resultado. O mais interessante é que Karsten et al. (2021) igualaram até o tempo de descanso entre as séries ( 8 min de descanso para cada grupo; não lembro de outro estudo com volume igualado que tenha feito isso ). Há muitos artigos originais comparando treinar até a falha muscular ou com diferentes RIR, tanto com volume igualado quanto volume desigual. Mas, como há pelo menos 4 metanálises produzidas entre 2021 e 2023 relacionadas ao assunto ( Vieira et al., 2021 ; Grgic et al., 2022 ; Hickmott et al. 2022 ;  Refalo et al., 2023 ), penso que podemos resumir tudo a partir delas. E, para quem quiser, os artigos individuais estão citados nessas metanálises. Considerando inicialmente apenas os estudos com volume igualado  e especificamente hipertrofia muscular , as conclusões que podemos fazer são: ( 1)     Pessoas destreinadas e com bom nível de treinamento ( ex: média >1 a ~6 anos ) não  ganham mais hipertrofia muscular exercitando até a falha muscular do que treinando com protocolos com ≤ 3 RIR. Isso é bastante claro nos estudos com cargas geralmente >70% de 1RM. Mas para atletas com mais de uma década de treino ( ex: fisiculturistas competitivos ), em virtude da falta de estudos, qualquer afirmação, a favor ou contra, seria mero “chute”. (2)    Para protocolos de curta duração ( até ~8-12 semanas ) dá para afirmar também que treinar até a falha muscular não gera resultados piores comparado a treinar com RIR. Para protocolos de longa duração, não temos estudos suficientes para garantir até onde isso vai. (3)    Para carga <50% de 1 RM temos poucos estudos, mas tudo indica que pessoas sem experiência, que fazem suas séries até o ‘ momento em que desejam voluntariamente encerrar o exercício ’ ( não dá para afirmar quantas RIR exatamente ), obtém ganho de hipertrofia similar a quem treina até a falha muscular. Apesar dessa não diferença estatística nos protocolos com carga <50% de 1 RM, o tamanho de efeito tende a ser um pouco mais favorável a treinar até a falha ( Refalo et al., 2023 ). E há um estudo original ( Lasevicius et al., 2022 ) que mostrou que ficar muito longe da falha ( ex: >10 RIR ) praticamente impede o aumento de massa muscular em protocolo com baixa intensidade. E para pessoas muito treinadas ainda faltam estudos com cargas baixas. Quando o volume é maior para quem treina até a falha muscular, há uma tendência de gerar resultados melhores para hipertrofia ( Vieira et al., 2021 ; Refalo et al., 2023 ), principalmente para pessoas com experiência em treinamento de força ( Grgic et al., 2022 ). Uma relação “dose-efeito” é principalmente percebida nos estudos que usam o chamado ‘ treinamento baseado na velocidade'  ( TBV ) ( Hickmott et al. 2022 ; Refalo et al., 2023 ). Nos estudos com TBV, o encerramento do exercício é definido pela perda de velocidade do movimento, uma vez que a velocidade do movimento é inversamente relacionada ao processo de fadiga muscular. Por isso, há estudos que comparam quem treina até perder mais velocidade ( ex: >25%; mais perto da falha ) com quem perde menos velocidade ( ex: <20%; mais distante da falha ) ( Hickmott et al. 2022 ). A figura abaixo ( chamarei de Figura 1 ), feita por Refalo et al. (2023 ) ilustra bem essa relação: Figura 1. Tamanho de efeito induzido em diferentes estudos com diferentes perdas de velocidade durante o treinamento baseado em velocidade (TBV). Essa plotagem foi feita a partir dos tamanhos de efeitos dos vários estudos envolvendo TBV. Os pontos relacionados ao ‘ Non-failure (A) ’ e ‘ Non-failure (B) ’ são de comparações com formas conceituais de ‘treino até a falha’ levemente diferentes. A questão, entretanto, é que, nesses casos, quem treina até perder mais velocidade faz um volume maior de treino, e isso poderia ser a explicação para os melhores resultados ( Hickmott et al. 2022 ; Refalo et al., 2023 ). De fato, que eu saiba, o único estudo ( Andersen et al., 2024 )   com TBV que igualou o volume de treino entre os grupos testados ( 15% vs. 30% de perda de velocidade; 4,5 anos de experiência em treinamento ) não encontrou diferença para hipertrofia muscular. Vale dizer que 15% de perda de velocidade é um esforço baixo, enquanto perda de 30% já configura esforço elevado.  Parece que não dá para predizer bem as RIR pela perda de velocidade do movimento, mas há sugestão de que participantes com 40% de perda de velocidade chegam à falha muscular em mais da metade das vezes ( Hickmott et al. 2022 ). Então, o melhor resultado em favor da hipertrofia pode estar mais associado ao volume de carga ou ao maior tempo sob tensão ( sugiro meu post Hipertrofia: você está calculando errado o VOLUME  para melhor entender a diferença entre volume clássico e tempo de tensão ). Olhando para a figura acima, a impressão que fico é que a cada repetição que fazemos devemos ter um ganho adicional, mas, provavelmente, em magnitude menor que o ganho gerado pela repetição anterior, até se chegar a um platô, em torno de 3 a 4 RIR, onde já não adianta fazer mais reps. O Prof. Wellington Lunz recomenda o Instituto Afficere de Nutrição. Agende sua consulta, mentoria ou consultoria. Em resumo, obedeceria ao princípio do retorno decrescente, que comentei no post hipertrofia muscular: quantas séries fazer? Esse princípio nasceu no mundo da economia, mas adapta-se a várias áreas. Lembra o formato de uma curva logarítmica. E lembra a curva teórica que fiz exatamente para a relação entre número de séries e hipertrofia, que está no mesmo post: hipertrofia muscular: quantas séries fazer? Seria a mesma lógica? Me parece bem possível. Vale esclarecer que os pontos que estão plotados na Figura 1 não equivalem exatamente às RIR ( ex: os últimos 3 pontos da figura não são respectivamente as últimas 3 reps. Deve ser algo perto disso, mas o eixo x tem a ver com perda de velocidade ). E qual seria o mínimo ( limiar ) de RIR para identificarmos algum ganho de hipertrofia? É algo que ainda precisa ser investigado. Por ora, sabemos que treinar até perto da falha muscular, como ≤3 RIR ( talvez ≤4 RIR ), é o que podemos fazer de melhor para uma relação 'reps vs. hipertrofia' eficiente. Embora não seja o foco desse post, posso dizer que para força e potência, em especial para membros inferiores, treinar até a falha tende a ser pior do que treinar com algumas RIR. Isso é mais claro quando o volume de treino é desigual ( Davies et al., 2015 ; Vieira et al., 2021 ; Grgic et al., 2022 ), embora também ocorra quando o número de séries e a intensidade relativa são igualados ( Hickmott et al. 2022 ). Para força e potência, o ideal parece treinar até perder no máximo 25% da velocidade. Sugere-se que treinar até a falha induz prejuízos ao ganho de força e potência devido à fadiga neuromuscular ( Hickmott et al. 2022 ). Mas temos várias limitações relacionadas aos estudos e as metanálises que citei, as quais precisam ser destacadas: (1)     Há raros estudos comparando pessoas bem treinadas com volume igualado. Conheço o estudo de Karsten et al. (2021) , cujo protocolo citei lá no início do post, que investigou pessoas treinadas ( 2 a 5 anos ) submetidas a protocolos ‘até a falha’ vs ‘não falha’ ( intervenção de 6 semanas ). Eles verificaram que os flexores do cotovelo e o vasto medial hipertrofiaram mais no grupo que treinou até falha. Mas não houve diferença para o deltoide. Ainda sobre isso, não sei por quê, mas um estudo desconsiderado pelas metanálises é o de Prestes et al. (2019) , em que um grupo treinou com a técnica rest-pause , sempre até a falha, e o outro grupo fez um treino tradicional, sem ir até a falha. O volume e intensidade ( 80% de 1 RM ) foram iguais para ambos os protocolos. Também foi um estudo de apenas 6 semanas, em pessoas com > 1 ano experiência. E eles viram maior hipertrofia induzida pelo treino até a falha muscular ( rest-pause ) na coxa, mas não para o peitoral e o braço ( embora houve tendência a favor ). Há alguns artigos que investigaram algo perto da falha, mas não rigorosamente na falha muscular. Um exemplo é o estudo de Ruple et al. (2023) , que foi publicado depois das metanálises que usei aqui. Nesse estudo, os participantes, média de 6 anos de treinamento, foram aleatoriamente alocados em dois grupos ( ‘0-1 RIR’ ou ‘4-6 RIR’ ), os quais treinaram por 5 semanas, com volume igualado. Perceba que o grupo ‘0-1 RIR’ podia ir até a falha, mas não era uma exigência. Os autores não encontraram diferença para hipertrofia muscular entre os protocolos. Vale destacar que Ruple et al. (2023)  não tiveram aparentemente a intenção de fazer um treino com volume igualado. Ocorreu que o grupo que treinou até ( ou perto ) da falha muscular foi perdendo desempenho ao longo das semanas. Ou seja, houve um processo de fadiga neuromuscular apenas no grupo que treinou até a falha muscular. É um resultado preocupante porque confirma a crença de que treinar insistentemente até a falha muscular pode prejudicar a recuperação. E, em tese, isso deve prejudicar os ganhos de hipertrofia no longo prazo. E isso revela a necessidade que temos de estudos com maiores durações. (2)     Até o momento, não temos sequer um estudo envolvendo pessoas excessivamente treinadas, como atletas competitivos do fisiculturismo. Há muitos entusiastas e fisiculturistas que treinam há mais de 10, 20 ou 30 anos, mas não sabemos se essas pessoas se beneficiariam ou não treinando até a falha muscular. Precisamos de estudos. (3)    Vários ( talvez a maioria ) estudos não medem as RIR com "precisão" aceitável. (4)    Duas das metanálises ( Grgic et al., 2022 ; Hickmott et al. 2022 ) que citei usaram vários tamanhos de efeitos do mesmo estudo. Julgo isso como muito incorreto, porque superestima o peso de estudos com múltiplos resultados. Precisaremos de metanálises metodologicamente melhores. O Prof. Wellington Lunz recomenda o Instituto Afficere de Nutrição. Agende sua consulta, mentoria ou consultoria. E, finalmente, concluo: essa história de exercitar ou não até a falha muscular não se trata de decisão “ tudo ou nada ”, “certo, ou errado”, “se inclui, exclui-se”. Particularmente, na maioria de minhas séries, faço com ~1 RIR ( há tempos ). Mas, por vezes, eu faço alguns exercícios estáveis/seguras até a falha muscular, porque, por experiência, sei que minha percepção de esforço pode me enganar sobre o número de RIR.  Lembro de uma situação em que eu fazia ~10 reps na cadeira extensora, achando que estava terminando com 1 RIR. Certo dia, decidi ir até a falha muscular e fiz 16 RM. Ou seja, há uma espécie de freio psicológico, de modo que, ocasionalmente, julgo prudente ir até a falha muscular para testar. Faço isso aproximadamente a cada três semanas. Só re-treino quando completamente recuperado, e não tenho perdido desempenho assim. Então é isso, amiga e amigo... Obrigado por ler até aqui. E se você gostou, compartilhe com colegas e amigos/as ou em suas redes sociais . E quem quiser receber as novas postagens deste Blog, bast a clicar aqui para se inscrever na Newsletter . E, como habitual, em tempos de escritas por inteligência artificial ( ex: chatGPT e Gemini ), vale dizer que essa postagem não usa isso... é feita exclusivamente das minhas leituras e interpretações ao longo da minha trajetória. Lunz, W. Falha muscular para quê? Entenda a ciência da ‘falha muscular’. Ano: 2024. Link: https://www.wellingtonlunz.com.br/post/falha-muscular [Acessado em __.__.____]. Clique aqui e acesse videoaulas no ' Canal Prof. Wellington Lunz'. Acesse outras postagens do blog : Como emagrecer com musculação? Quais os tipos de hipertrofia? Lamento, mas SUPLEMENTOS servem para praticamente nada. Autor : Wellington Lunz   é o proprietário desse Blog e do site   www.wellingtonlunz.com.br . Tem se dedicado em transmitir conhecimentos baseados em evidências em diferentes áreas do conhecimento (ex: hipertrofia muscular, treinamento de força, musculação, fisiologia do exercício, flexibilidade). É bacharel e licenciado em Educação Física, Mestre em Ciência da Nutrição e Doutor em Ciências Fisiológicas. Atualmente é Professor Associado na Universidade Federal do Espírito Santo (UFES). Contato pelo site ou e-mail:   welunz@gmail.com.br

Resumo : não há evidências sólidas de que existam “hipertrofias sarcoplasmática e miofibrilar” como tipos distintos de hipertrofia. O treinamento de força promove aumento tanto do sarcoplasma quanto das miofibrilas, geralmente de forma proporcional. A ideia de que fisiculturistas teriam hipertrofia sarcoplasmática e powerlifters miofibrilar não encontra respaldo científico. A literatura científica — da origem (Morpurgo, 1897) a estudos recentes (ex: Maeo et al., 2024) — mostra resultados conflitantes e influenciados por fatores metodológicos, como anabolizantes e efeitos temporários de retenção hídrica. Prof. Dr. Wellington Lunz - Universidade Federal do Espírito Santo (UFES) Quando cheguei no curso de educação física, no ano 2000, estava acalorado o debate sobre a existência ou não das chamadas ‘hipertrofia sarcoplasmática’ e ‘hipertrofia miofibrilar’. O conhecimento que dominava era que quem treinava com mais repetições e menos carga ( ex: fisiculturistas ) obtinha mais hipertrofia sarcoplasmática ( e maior volume muscular ), enquanto aqueles que treinavam com mais carga e menos repetições ( ex: powerlifiters ) obtinham mais hipertrofia miofibrilar ( e maior definição muscular ). Recentemente, quando decidi escrever sobre as classificações de hipertrofia muscular ( são estes posts aqui   e aqui ), fiquei curioso sobre a resposta que o ChatGPT me daria para a seguinte pergunta: quais são os tipos de hipertrofia muscular? E a resposta do ChatGPT ( inteligência artificial; AI ) foi basicamente classificar a hipertrofia em sarcoplasmática e miofibrilar . Ainda afirmou que a ‘hipertrofia sarcoplasmática’ era induzida por muitas repetições e pouca carga, e a ‘hipertrofia miofibrilar’ era induzida por muita carga e poucas repetições, como se acreditava há mais de 20 anos. Se a AI respondeu isso em pleno 2024, é porque tem bastante gente ainda espalhando isso por aí. Discutirei hoje um pouco dessa história, que esfriou durante um certo tempo, mas que recentemente reaqueceu. Para quem não me acompanha via newsletter , saiba que tenho publicações sobre o nada fácil conceito de hipertrofia , a história da hipertrofia muscular , classificações ( aqui   e aqui ) e mecanismos  da hipertrofia , e sobre o acalorado debate relacionado à hiperplasia . E dezenas de outros posts ( científicos ) que vão muito além do trivial. A primeira coisa a esclarecer sobre o debate relacionado às hipertrofias sarcoplasmática e miofibrilar é que sempre ocorre aumento do sarcoplasma e de miofibrilas durante um treinamento físico bem-sucedido para hipertrofia muscular. A crença dominante é que os aumentos do sarcoplasma e das miofibrilas ocorram de forma proporcional ( alguns chamam isso de hipertrofia convencional; veja depois nesse meu post aqui   ou em   Roberts et al., 2020 ). Então, o que discutirei são as eventuais ‘ hipertrofia predominantemente sarcoplasmática ’ e ‘ hipertrofia predominantemente  miofibrilar ’. Vale antes relembrar que uma célula muscular esquelética é preenchida por ~85% de proteínas miofibrilares e ~15% pelo sarcoplasma ( meio aquoso onde residem outras proteínas, mitocôndrias, ribossomos, glicogênio, lipídeos, enzimas, etc. ) ( Roberts et al., 2020 ). Clique aqui  e conheça meu novo  livro . Benefícios : (1) Maior autonomia e competência no julgamento da evidência científica; (2) Maior segurança nas decisões pessoais e profissionais; (3) Maior poder contributivo para equipes multidisciplinares; (4) Maior valorização dos pares, clientes e pacientes.  Prof. Dr. Wellington Lunz Apesar desses números darem uma ideia da distribuição espacial, é preciso lembrar que uma célula muscular esquelética tem ~75% de água ( Roberts et al., 2020 ). E, embora haja bastante divergência sobre o quanto de água há no espaço extracelular ( já vi de 10 a 45% ), é consensual que há bem menos água comparado ao espaço intracelular.  E aqui já entra uma primeira discussão: Considerando que o sarcoplasma ocupa ~15% do espaço celular, muitos denunciam que, mesmo que a tal hipertrofia sarcoplasmática possa existir, isso não poderia ser muito relevante. De fato, é difícil imaginar que esses 15% de espaço conseguiriam aumentar absurdamente. Além disso, dentro desse espaço de 15%, há ainda muitas organelas e moléculas, incluindo proteínas não miofibrilares. Mas, os que fazem tal apontamento, estão olhando apenas para um dos lados da moeda. Precisamos olhar do outro lado também: Se uma célula muscular é composta por ~75% de água, então também não há tantas proteínas miofibrilares assim. De fato, as proteínas miofibrilares não devem passar de ~10 a 15% da massa de uma célula. E as proteínas não-miofibrilares devem contar com outros ~5% ( Roberts et al., 2020 ). Então, quando se fala em hipertrofia verdadeira, que segundo Damas et al. (2018)  seria a hipertrofia induzida por acúmulo de proteínas contráteis e estruturais, temos que admitir que há muita água nessa história. Mas se as miofibrilas ocupam ~85% do espaço intracelular e o sarcoplasma ( meio aquoso ) apenas 15% do espaço intracelular, onde fica toda essa água que representa 75% da célula? Só há uma resposta possível: dentro das miofibrilas e organelas. Acho que, agora, vale diferenciar miofibrilas de miofilamentos. As miofibrilas são estruturas maiores, longas e cilíndricas dentro das células musculares. Os miofilamentos são proteínas menores, que compõem as miofibrilas ( ex: miosina, actina, titina, tropomiosina, etc .). Uma analogia: imagine um corpo humano dentro de uma piscina cheia de água. Nesse caso, temos um ‘corpo humano cheio de água’ dentro da piscina cheia de água. A relação entre miofibrilas e células seria mais ou menos assim. E, sobre isso, sempre fico cismado. Será que a maioria das pessoas que fala das hipertrofias sarcoplasmática e miofibrilar está atenta a essa contabilidade? Eu sempre acho que as pessoas que falam de ‘hipertrofia sarcoplasmática’ se referem, na verdade, a ‘hipertrofia induzida por água’. Mas não há água só no sarcoplasma. E eu sempre acho que quem fala de ‘hipertrofia miofibrilar’ está desconsiderando os ganhos de água. Mas há também água nas miofibrilas. Em resumo, não dá para imaginar hipertrofia que não seja majoritariamente explicada por água. A questão, então, parece ser sobre o local predominante dessa água. De qualquer forma, vale dizer que a célula é bem compactada. As miofibrilas ficam densamente alocadas. Esse espaço compactado tem razão fisiológica de ser, em especial para a vital difusão do oxigênio ( van Wessel et al., 2010 ). Mas, depois dessa introdução toda, de onde nasceu essa história de diferenciação entre hipertrofia sarcoplasmática e miofibrilar? O estudo de B. Morpurgo, publicado em 1897, em alemão, na Virchows Archiv für Pathologische Anatomie und Physiologie  ( vol. 150, pp. 522–554 ), é frequentemente citado ( Haun et al., 2019 ; Roberts et al., 2023 ) como sendo o primeiro estudo científico a mostrar que o treinamento físico causava hipertrofia de células musculares esqueléticas. Não consegui acessar o artigo original de Morpurgo, mas os que o citam contam que ele identificou grande hipertrofia em fibras do músculo sartório de cães treinados com corrida . Parece que o aumento das fibras ( citam entre 26 e 50% de aumento ) foi bem superior ao aumento do músculo ( citam entre zero e 13% ). Os que citam Morpurgo não deixam claro como ele chegou à conclusão de que a hipertrofia celular foi explicada pelo aumento do sarcoplasma. Esses resultados acima não permitem tal interpretação. Aliás, resultados muito estranhos: como as células aumentaram tanto sem aumentar o músculo? Seja como for, parece que foi nesse estudo de B. Morpurgo que começou a crença da hipertrofia sarcoplasmática. Muito tempo depois ( em 1969 ), quando a medição em microscopia eletrônica de transmissão ( TEM ) estava começando , Kenneth A. Penman  usou a TEM para investigar a ultraestrutura de fibras musculares. Um de seus resultados é descrito assim:  “ A concentração de fibras de miosina parece diminuir, o que foi verificado pelo aparente aumento na distância entre as miosinas ”. Esse artigo do Penman ( 1969 ) é também citado como um dos trabalhos que evidenciou hipertrofia sarcoplasmática, exatamente porque ele viu aumento da distância entre moléculas de miosina. Mas há duas questões aqui: 1)      Penman também viu que as moléculas de actina aumentaram de tamanho, de modo que não se pode descartar a possibilidade da maior distância entre miosinas ter sido forçada pelo aumento do diâmetro das 7 a 11 moléculas de actina que orbitavam cada miosina. 2)       Se o que está entre os miofilamentos ( ex: miosinas e actinas ) não entra no cômputo do sarcoplasma, esse resultado não poderia ser usado para defender a hipertrofia sarcoplasmática. De acordo com Roberts et al., (2023 ) , o sarcoplasma é o meio aquoso no qual residem as miofibrilas e os componentes não miofibrilares. Há também o problema de a amostra ter sido muito pequena ( entre 2 e 3 pessoas ), embora é algo que eu implique menos que a maioria dos meus colegas. Mas há outra coisa curiosa, talvez explicada pelo viés de confirmação: Há quem cite esse artigo de 1969 para defender a ‘hipertrofia sarcoplasmática’, mas sem citar o artigo que o mesmo Kenneth A. Penman publicou no ano seguinte ( 1970; esse artigo aqui ) que mostra o contrário. Explico: O Prof Wellington Lunz apoia e recomenda o Instituto Afficere. Agende sua consulta nutricional. No estudo de 1970, três estudantes foram submetidos a 10 semanas de treinamento que envolvia força dinâmica e isométrica, e corrida em escada. Penman usou a mesma técnica ( TEM ). Dessa vez, ele mediu o diâmetro de células ( ele não fez isso em 1969 ) e, curiosamente, não encontrou diferença. Mas o resultado que mais chamou atenção foi outro: Ele encontrou aumento na concentração de miosina e diminuição da distância entre os filamentos de miosina, sugerindo maior densidade miofibrilar ou, como preferem alguns, maior empacotamento de miofibrilas ( myofilament packing ). Ou seja, esse resultado de 1970 é o oposto do encontrado em 1969. Eu até reproduzi a figura do artigo de 1970 noutro post ( veja depois aqui ) que ilustra esse “empacotamento”. Recentemente, Maeo et al. (2024 ), também usaram microscopia eletrônica de transmissão ( TEM ) para identificar que pessoas bastante experientes ( média de 6 anos ) em treinamento típico de hipertrofia muscular apresentavam miosinas com menor inter-espaço entre elas. Ou seja, as miosinas estavam mais próximas umas das outras, sugerindo maior empacotamento miofibrilar. Houve até correlação ( coef. de determinação = 0,15 ou 15% ) entre essa maior densidade miofibrilar e a área muscular. Ou seja, quanto maior o músculo, maior a densidade miofibrilar ( e vice-versa ). Considerando que o treino era típico de hipertrofia, e que essas pessoas eram muito musculosas ( área muscular 70% maior que o controle destreinado ), esse resultado não bate com a suposição de que fisiculturistas teriam maior hipertrofia sarcoplasmática. Mas voltando às antigas, percebo que o trabalho que mais deu força à ideia de hipertrofia sarcoplasmática foi o clássico artigo de MacDougal et al (1982) . Já o detalhei noutra postagem ( aqui ). Resumidamente, usando a TEM, eles avaliaram células musculares de ‘fisiculturistas ( n = 5 ) + powerlifters ( n = 2 )’, e compararam com um grupo controle antes e após treinarem por 6 meses. O resultado mais citado para justificar a hipertrofia sarcoplasmática foi a menor densidade miofibrilar e a maior densidade do sarcoplasma nos atletas em comparação ao controle. Eles dizem na discussão do artigo que a média da densidade do volume sarcoplasmático das fibras dos atletas foi de 24,1%, enquanto do controle foi de 14,8%. A média da densidade miofibrilar foi 73,2% para os atletas e 82,5% para o controle. É de fato uma diferença bastante expressiva. Mas há quem critique ( Roberts et al., 2020 ) o excesso de manipulações teciduais que a TEM exige. Mas, em tese, espera-se erro sistemático constante, não de viés. Outra crítica ao estudo é que a amostra era usuária de fármacos anabólicos. Os autores notaram percentual elevado de fibras atrofiadas e cicatriz tecidual. A dúvida é se esse aumento do sarcoplasma seria derivado de uma má adaptação induzida pelos anabólicos, em vez de uma adaptação fisiológica desejável. Mas é uma crítica questionável, pois o grupo de pessoas que treinou por 6 meses, sem anabólicos, também teve aumento do sarcoplasma e redução de miofibrilas, embora numa magnitude menor. Sei que Maeo et al. (2024 ) usaram a TEM para estudar células musculares de pessoas hipertrofiadas que relataram não usar anabólicos e encontraram resultado oposto ao de MacDougal et al (1982 ) . Enfim, difícil saber as razões dessas diferenças. Uma coisa que me chamou atenção nesse artigo é que MacDougal et al (1982) não relatam diferenças entre os fisiculturistas e powerlifters. Muitos dizem que fisiculturistas teriam hipertrofia predominantemente sarcoplasmática e powerlifters hipertrofia predominantemente miofibrilar. Mas, se essa diferença fosse clara, esses autores, extremamente inteligentes, teriam percebido. Outro estudo que costumam citar em favor da hipertrofia sarcoplasmática é o de Toth et al. (2012) . Idosos ( média 71 anos ) treinaram por 18 semanas ( 1-3 séries; 50-80% de 1 RM; 2 x/sem ). Os autores não identificaram hipertrofia das fibras musculares do músculo vasto lateral. Mas, usando a TEM, viram redução de ~15% ( estimei pela figura 1 ) do espaço ocupado pelas miofibrilas. Como a amostra é de pessoas mais velhas, fica a dúvida se é uma adaptação específica associada à idade. Eles relatam que a biópsia foi feita pelo menos 5 dias após a última sessão de treino. Essa é uma informação muito relevante, a qual nem todos os trabalhos deixam claro. Ou, quando informam, dizem que a biópsia foi feita num prazo menor.  Por exemplo, Haun et al (2019) viram que um treinamento de força de 6 semanas reduziu em ~30% a concentração de miosina e actina em células do músculo vasto lateral de pessoas experientes em treinamento. Isso seria sugestivo de hipertrofia sarcoplasmática. Mas, para além da altíssima variação entre pessoas ( aprox. metade da amostra hipertrofiou, a outra metade teve atrofia ), eles reconhecem a limitação de terem feito biópsia apenas 24h depois da última sessão de treino. Detalhe: O treinamento era muito volumoso, com 32 séries por exercício na última semana, e as pessoas que tiveram atrofia também tiveram redução na concentração de miosina e actina. É bem provável que essa alteração que viram esteja associada à retenção hídrica ( mas eles não mediram inflamação e água intracelular ). O Prof Wellington Lunz apoia e recomenda o Instituto Afficere. Agende sua consulta nutricional. Sabe-se que, após uma sessão de treino muito desafiadora, a retenção hídrica celular vai aumentando ao longo dos dias ( com pico de inchaço entre 4 a 8 dias ). Depois, leia meu post  O que é o pump muscular?   Aliás, será que fazer biópsia 5 após a última sessão seria suficiente para evitar efeitos agudos? Yu et al. (2013 ) viram aumento de ~24% do tamanho das fibras musculares depois de 7 a 8 dias de uma sessão desafiadora de treino excêntrico ( esse rápido e grande aumento não pode ser explicado por acúmulo de proteínas ). Com certeza, existe uma hipertrofia induzida por água que, por um dado tempo, faz com que a proporção de líquido fora e, muito provavelmente, dentro das células musculares seja maior comparativamente a uma situação de não treinamento. Damas et al. (2018)  mostraram que a hipertrofia induzida por treinamento de força que ocorre nas primeiras 2 semanas é quase exclusivamente explicada por edema muscular. Mesmo depois de um mês de treinamento, em torno de 50% da hipertrofia ainda é explicada por retenção hídrica. Embora os autores acreditem que a maioria dessa água seja extracelular ( sem medida direta, pois usaram ultrassom ), é improvável que esse aumento hídrico extracelular não repercuta em aumento intracelular de água. Isso porque alterações metabólicas intracelulares induzidas pelo exercício devem gerar um meio interno hipertônico capaz de atrair água para dentro da célula ( Sjøgaard e Saltin, 1985 ), ou lesões das membranas celulares podem facilitar a entrada de água, ou até mesmo o maior volume extracelular de água poderia aumentar a pressão hidrostática, forçando a entrada de água na célula. O que não dá para afirmar é se essa água se distribuiria uniformemente ( ou não ) em relação ao sarcoplasma e miofibrilas. Em resumo, não dá para afirmar que exista realmente uma hipertrofia predominantemente sarcoplasmática ou predominantemente miofibrilar. Por extensão lógica, não dá para afirmar que fisiculturistas teriam mais hipertrofia sarcoplasmática, e que powerlifters teriam mais hipertrofia miofibrilar. E considerando a proporção espacial do sarcoplasma e a massa de proteínas miofibrilares, nenhuma dessas eventuais hipertrofias seria muito significativa sem a participação da nobre e boa amiga ‘água’. É bem provável que existam fases do treinamento em que a célula tenha mais ou menos água. É preciso, inclusive, considerar o uso de drogas ou suplementos ( ex: creatina aumenta a concentração de água intracelular; ver Deminice et al., 2016 ). Isso, entretanto, tem sido pouco explorado na célula muscular esquelética de pessoas que fazem treinamento de hipertrofia muscular.  Então é isso, amiga e amigo... Obrigado por acompanhar até aqui. E se você gostou, compartilhe  com colegas e amigos/as ou em suas redes sociais . Quem quiser receber as novas postagens deste Blog, basta clicar   aqui   para se inscrever na Newsletter . E, como habitual, em tempos de escritas por inteligência artificial ( ex: chatGPT e Gemini ), vale dizer que essa postagem é feita exclusivamente das minhas leituras e interpretações ao longo da minha trajetória. E se quiser citar este post, pode ser mais ou menos assim: Lunz, W. Quais os tipos de hipertrofia? Ano: 2024. Link: https://www.wellingtonlunz.com.br/post/quais-os-tipos-de-hipertrofia [Acessado em __.__.____]. Acesse outras postagens do blog : Treinar com a musculatura alongada gera mais hipertrofia muscular? Lamento, mas SUPLEMENTOS servem para praticamente nada. Por que devemos aumentar a massa muscular? Autor : Wellington Lunz   é o proprietário desse Blog e do site   wellingtonlunz.com.br . Tem se dedicado em transmitir conhecimentos baseados em evidências em diferentes áreas do conhecimento (ex: hipertrofia muscular, treinamento de força, musculação, fisiologia do exercício, flexibilidade). É bacharel e licenciado em Educação Física, Mestre em Ciência da Nutrição e Doutor em Ciências Fisiológicas. Atualmente é Professor Associado na Universidade Federal do Espírito Santo (UFES). Contato pelo site ou e-mail:   welunz@gmail.com.br

Resumo : embora a hipertrofia muscular não seja a principal causa do aumento de força, ela cumpre uma função adaptativa essencial. Defendo a tese de que o crescimento muscular seja uma resposta à Síndrome da Adaptação Geral (SAG), de Hans Selye, segundo a qual o corpo reage a estressores buscando manter a homeostase. Assim como os calos nas mãos ou o aumento de melanina na pele, a hipertrofia seria uma resposta protetora ao estresse mecânico imposto pelo treinamento de força — uma forma de tornar as células musculares mais resistentes. Portanto, penso que o aumento de massa muscular induzido pelo treinamento de força seja um mecanismo biológico de defesa e adaptação, que, além de protetor, traz inúmeros benefícios. Prof. Dr. Wellington Lunz - Universidade Federal do Espírito Santo (UFES) Eu terminei o post ‘ Hipertrofia NÃO te deixa forte? ’ com duas questões a responder. Uma era: “ Se a hipertrofia muscular ‘não’ explica a força, então ela serve para quê? ” Essa questão eu já respondi no post ‘ Por que devemos aumentar a massa muscular? ’. E vale muito a pena lê-lo. Você verá que a massa muscular protege, emagrece e pode até te salvar. A segunda questão é basicamente essa que está no título desse post. De fato, a hipertrofia muscular não é a principal explicação do aumento da força decorrente de um treinamento de força. E você certamente já viu pessoas muito musculosas que são menos fortes que pessoas atléticas, mas com bem menos músculos. Certa vez eu explicava em aula essa baixa associação entre ‘hipertrofia e força’, e um estudante fez essa ótima questão: “ Mas se a hipertrofia não é o principal contribuidor da força muscular, então por que ela acontece quando fazemos treinamento de força? ” Considerando que ter mais massa muscular significa também maior demanda orgânica e energética para manter essa massa, do ponto de vista evolutivo parece contraintuitivo essa hipertrofia muscular. E certamente os mecanismos que contrarregulam esse aumento da massa muscular ( ex: miostatina ) não existem à toa. Mas já antecipei no post ‘ Por que devemos aumentar a massa muscular? ’ que esse aumento de massa muscular é justificável. Mas por que acontece? Vou apresentar minha tese: Muito provavelmente esse aumento de massa muscular esteja mais associado a Síndrome da Adaptação Geral  (SAG), proposta por Hans Selye, a qual foi posteriormente rebatizada pelo próprio Selye como simplesmente ‘ resposta ao estresse’ . Clique aqui  e conheça meu novo  livro . Benefícios : (1) Maior autonomia e competência no julgamento da evidência científica; (2) Maior segurança nas decisões pessoais e profissionais; (3) Maior poder contributivo para equipes multidisciplinares; (4) Maior valorização dos pares, clientes e pacientes.  Prof. Dr. Wellington Lunz Hans Selye, Austro-Húngaro, foi um médico endocrinologista que dedicou a vida científica a entender as respostas ao estresse. Morreu em 1982. Eu estava com 4 anos de idade. Mas os registros históricos são tão importantes que, tanto eu quanto você, podemos vê-lo nesse vídeo  dizendo algo mais ou menos assim: ‘ só a morte elimina o estresse ’. A SAG refere-se a um conjunto de reações inespecíficas desencadeadas quando o organismo é exposto a um estímulo ameaçador, buscando a manutenção da homeostase. Há muito material bom sobre a SAG na internet. Esse conceito é amplamente usado na patologia. Vou fazer ( abaixo ) um resumo da SAG para, depois, eu poder mostrar a você a relação entre ‘ hipertrofia e SAG ’. Se você já conhece bem a SAG, pode saltar para depois do segundo banner que você encontrar abaixo. Se não conhece bem, vale a pena dedicar alguns minutos nesse meu resumo a seguir. Hans Selye, ainda durante sua graduação em medicina, percebeu que pacientes com diferentes doenças apresentavam um conjunto comum de sintomas. Isso despertou nele o interesse de entender as causas. Na década de 1930, já como cientista iniciante, Selye verificou que ratos expostos a diferentes agentes estressores, como o frio, drogas, e lesões cirúrgicas ( e até estresses psicológicos ) geravam um padrão comum de respostas orgânicas. Aliás, o termo estresse, que usamos no âmbito biopsíquico, parece que devemos a Hans Selye. Essa resposta comum tem característica trifásica. Uma fase inicial que ele chamou de alarme  ( subdividida em choque  e contra-choque ), seguida pela fase de resistência  ( ou adaptação ) e, finalmente, a fase chamada de exaustão . Selye conceituou a fisiologia da resposta ao estresse como tendo dois componentes: Um em que o organismo é capaz de se adaptar e resistir ao evento nocivo. Isso é o que ele chamou inicialmente de " síndrome de adaptação geral ". Mas se o estresse for contínuo, de modo que o organismo não consiga mais enfrentar, então passa-se ao segundo componente, que é patológico, e que conduz o organismo à morte. Para dar um exemplo prático. Se você injetar uma substância nociva em diferentes organismos, ou submeter a estresse psicológico, verá respostas fisiológicas similares nos diferentes organismos, as quais obedecem a um curso temporal. Na fase de alarme  vê-se inicialmente redução das respostas de resistência associadas a sintomas característicos ( fase de choque ), seguida por um rápido enfrentamento orgânico ( contra-choque ). Na fase de choque , que pode durar de minutos a várias horas, é quando o organismo manifesta sinais de que está sendo agredido por um agente nocivo. Eu gosto de associar essa fase com o radical ‘ hipo’ . Pois nessa fase é comum ocorrer hipo tensão ( daí o fato de desmaios serem comuns ), hipo termia, hipo cloremia, hipo tonia ( fraqueza muscular ), depressão do sistema nervoso, catabolismo celular, leucopenia, entre outros. A glicemia costuma ter resposta difusa.   Mas nessa fase também já começam respostas reativas do corpo. É possível identificar alterações neuroendócrinas, em especial do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e do sistema nervoso autonômico, que repercutem em alterações imunológicas, metabólicas, hemodinâmicas e do tônus muscular. São respostas precursoras da fase seguinte, que é o contra-choque. O contra-choque é a manifestação de que o corpo está reagindo. Os sintomas são contrários à fase de choque. E por isso gosto de associar ao radical ‘ hiper’ . Aqui é comum ocorrer hiper tensão, hiper termia ( a febre é um sinal de contra-choque ), hiper cloremia, hiper glicemia, hiper volemia, leucositose, entre outros. Nessa fase já é possível identificar inchaço e aumento da atividade secretora do córtex adrenal. Há tendência de atrofia do baço e de estruturas linfáticas.  Pode ocorrer ulcerações gástricas e duodenais. É uma fase de reação e reversão dos eventos negativos da fase de choque. É interessante destacar que dependendo da agressividade da fase de choque, o contra-choque sequer tem tempo de ocorrer, e a morte ocorre antes dessa reação . Na sequência temos a fase de resistência . Nessa fase o organismo consegue se adaptar ao novo ‘normal’. O organismo resiste ao agente estressor. Entretanto, o aparente equilíbrio dessa fase não é necessariamente inofensivo. Não significa exatamente uma vitória. Pode apenas significar contenção. Essa fase exige dedicação permanente do organismo. Há, inclusive, as chamadas doenças adaptativas, porque ocorrem nessa fase. Essas doenças adaptativas são como efeitos colaterais dessa ‘guerra orgânica’. Há uma tese de que essas doenças adaptativas ocorram exatamente porque o organismo tem se dedicado muito no enfrentamento de um agente estressor, ficando assim mais suscetível a estressores diferentes.  As doenças psicossomáticas seriam bons exemplos disso. Diante de estresse mental permanente é comum que outras doenças se desenvolvam, como ulcerações e doenças cardiovasculares. Mas o organismo pode tanto vencer o agente agressor quanto, dependendo do tipo de estressor, conviver bem e até obter efeitos colaterais positivos. Um bom exemplo é o exercício físico bem dosificado. Se isso ocorrer, terá restabelecido o estado de saúde e homeostase. E terá, inclusive, uma herança positiva. Ou seja, obterá uma memória dessa luta, que ajudará o organismo a ser mais eficaz se tiver que enfrentar esse agente novamente. É mais ou menos o que se pretende com as vacinas. Ou seja, entrega-se um agente cuja atividade letal está neutralizada, e o organismo vence com facilidade. E com isso adquire uma memória, na forma de anticorpos específicos, para enfrentar com eficácia o 'agente nocivo' quando infectado. Mas se o inimigo não  for vencido, entra-se na terceira fase, chamada de Exaustão . Nessa fase o sistema de enfrentamento chega ao esgotamento. O organismo colapsa e morre.   Essa fase pode até se assemelhar fisiologicamente com a ‘fase de choque’, exatamente porque o corpo não está mais conseguindo enfrentar. Alguns chamam de fase de descompensação.  O Prof Wellington Lunz apoia e recomenda o Instituto Afficere. Agende sua consulta nutricional. Como é possível perceber nessa minha breve explicação, há estressores que o organismo pode vencer ou conviver bem com ele. E agora você vai entender facilmente minha associação entre hipertrofia muscular e SAG. O trabalho muscular repetitivo é classicamente considerado um agente estressor ( veja Flozi, 1947 ). O exercício físico está na lista desses agentes que podemos dosificar de modo que o organismo consiga se adaptar e obter efeitos positivos desse estresse. Há outros exemplos também. Vários medicamentos seriam venenos se não fossem dosificados de modo a gerar um efeito brando. Um remédio bastante famoso na redução da pressão arterial foi obtido do veneno de jararacas. Tornou-se, creio, o mais vendido por muitos anos. Orgulhosamente foi obtido por um cientista brasileiro, na década de 1980, salvo engano. Na dose certa, esse ‘veneno’ apenas reduz a pressão arterial, mas na dose biológica, de uma jararaca, pode matar. O exercício de força é um estresse. Gera tensão mecânica nas células musculares. Pode danificar as células em diferentes níveis. A hipertrofia muscular decorrente desse treinamento seria exatamente para tornar a célula resistente ao estresse mecânico, e não necessariamente para aumentar a força muscular. Gosto muito de um exemplo que literalmente viví na pele, numa época que eu sequer imaginava como seria meu futuro. Sou filho de lavrador, e ajudei meu pai na roça durante minha infância e adolescência. Quando nossas mãos estavam desacostumadas, e trabalhávamos o dia inteiro no ‘ cabo de enxada’ , o resultado era mãos em carne viva ao final do dia.  Mas se o trabalho na enxada fosse dosado, um pouco por dia, o que percebíamos era a formação de calosidades ( calos ) nas mãos. Ou seja, se  estressássemos  as mãos, mas  déssemos   tempo de recuperação, calos eram formados para servir de barreira física. Se voc ê exercita em academias de musculação sem luvas, já deve ter vivido coisa similar. As calosidades não são músculos, mas sua formação tem o mesmo propósito: Gerar uma estrutura tecidual capaz de suportar o estresse mecânico. No caso da enxada, há tanto o estresse de tensão quanto o de shear stress  ( cisalhamento ). Algo similar ocorre em relação à exposição ao sol. Se você ficar horas no sol, poderá ter queimaduras graves. Mas se diariamente você pegar um pouco de sol, o organismo produzirá melanina para ajudar a proteger contra a radiação solar. Não fará milagre, mas a lógica orgânica é a mesma. Ou seja, adaptar-se. Cria-se uma estrutura para resistir. Veja que não é muito diferente do que fazemos na vida. Nossos corpos são coletivos de células. Imagine que uma enchente moderada derrube o muro da sua casa. Quando a enchente cessar, o que provavelmente você fará? O mais provável é que você faça um muro mais robusto. Então, penso que a hipertrofia muscular, enquanto resposta ao treinamento de força, esteja mais associada a uma adaptação ao estresse tecidual. Uma resistência ao agente estressor. Mas, nesse caso, o aumento dessa massa muscular não é patológico. Pelo contrário, como mostrei em posts anteriores ( aqui  e aqui ), produz vários efeitos benéficos.   O Prof Wellington Lunz apoia e recomenda o Instituto Afficere. Agende sua consulta nutricional. Então é isso amiga e amigo... E se você gostou, compartilhe com colegas e amigos/as ou em suas redes sociais . E quem quiser receber as novas postagens deste Blog, basta clicar aqui para se inscrever na Newsletter . E, como habitual, em tempos de escritas por inteligência artificial ( ex: chatGPT e Gemini ), vale dizer que essa postagem não usa isso... é feita exclusivamente das minhas leituras e interpretações ao longo da minha trajetória. E se você quiser citar este post, pode ser mais ou menos assim: Lunz, W. Por que a hipertrofia acontece em resposta ao treinamento de força? Ano: 2024. Link: https://www.wellingtonlunz.com.br/post/como-acontece-a-hipertrofia-muscular [Acessado em __.__.____]. Acesse outras postagens do blog : Proteína para hipertrofia: Quanto mais, melhor? O melhor exercício para glúteos é... Lamento, mas SUPLEMENTOS servem para praticamente nada. Autor : Wellington Lunz   é o proprietário desse Blog e do site   www.wellingtonlunz.com.br . Tem se dedicado em transmitir conhecimentos baseados em evidências em diferentes áreas do conhecimento (ex: hipertrofia muscular, treinamento de força, musculação, fisiologia do exercício, flexibilidade). É bacharel e licenciado em Educação Física, Mestre em Ciência da Nutrição e Doutor em Ciências Fisiológicas. Atualmente é Professor Associado na Universidade Federal do Espírito Santo (UFES). Contato pelo site ou e-mail:   welunz@gmail.com.br

Resumo : não há evidências robustas de que o intervalo entre séries seja uma variável importante para o ganho de massa muscular (hipertrofia muscular). Uma metanálise sobre o assunto foi publicada em 2024, com apenas 9 estudos, sugeriu benefício para um intervalo maior de descanso, mas trata-se de um estudo com várias limitações, as quais esclareço nesse post. Prof . Dr. Wellington Lunz Universidade Federal do Espírito Santo (UFES) Se você chegou nesse post querendo respostas para perguntas como: ' Qual a importância do intervalo entre as séries na musculação? ', ' Qual é o intervalo ideal entre as séries de exercícios de musculação? ', ' Qual o intervalo de descanso entre as séries? ', ' Qual é o intervalo entre as series de musculação? ', ' Qual o intervalo de uma série para outra? ', ' Quanto tempo de intervalo entre as séries? ', então esse post é para você. A gente não tem sossego no mundo das variáveis do treinamento para hipertrofia muscular. Apareceu no IG um rapaz dizendo assim: ‘ o intervalo entre séries é mais importante do que você pensa para hipertrofia muscular ’. Quase 100 mil views , e muitas milhares de curtidas. E isso explica o título do meu post que, como habitual, está na contramão dos ‘ experts  de rede social’. Se é mais importante do que penso, ele deveria dizer ‘quanto é’ ( magnitude ), porque ele não sabe o que eu penso. E já escrevi aqui no meu Blog que Quem não sabe a magnitude, não sabe ! Ele citou um artigo de 2016 ( Schoenfeld et al. ) para afirmar que 3 min de intervalo entre séries é muito melhor que 1 min de intervalo para hipertrofia muscular. Usei o algoritmo que ensino no meu livro Tomada de Decisão Baseada em Evidência: como julgar o nível de confiança e o grau de recomendação de artigos científicos na área das ciências da saúde   para julgar esse artigo, e as notas foram: Nível de Evidência : 53%; classificação: Moderada Grau de Recomendação : 35%; classificação: Baixa Benefícios : (1) Maior autonomia e competência no julgamento da evidência científica; (2) Maior segurança nas decisões pessoais e profissionais; (3) Maior poder contributivo para equipes multidisciplinares; (4) Maior valorização dos pares, clientes e pacientes.  Prof. Dr. Wellington Lunz O estudo tem muitas limitações. Para piorar, vi outro post, agora em inglês, citando o mesmo estudo. Dessa vez, a magnitude ( relativa ) foi citada. Mas, tão equivocadamente que quase me causou arrependimento de eu ficar solicitando a magnitude. O post dizia que o intervalo de 3 min permitiu um ganho de hipertrofia que foi 93%  maior que o intervalo de 1 min. Uma citação alopradíssima. Mais de 100 mil views tinha esse post. Essa magnitude, que não era a absoluta, foi para um único dado de tamanho de efeito padronizado ( relativo ). Daqui a pouco voltarei a isso para te mostrar como está equivocado. É curioso, porque se eles tivessem lido o artigo de Fink et al. (2018) , eles concluiriam que descansar 30 segundos entre séries gera o dobro de hipertrofia em comparação a descansar 3 min entre séries ( diferença de ~0,73 a 1 cm no perímetro do braço ). E Fink et al. (2018)  usaram ressonância magnética ( padrão ouro ), e não ultrassom, como fez Schoenfeld et al (2016) . E aí? Quem está certo? Schoenfeld et al (2016)  ou Fink et al. (2018) ? Se os resultados são contradidórios, os dois estudos não podem estar certos. Mas ambos podem estar errados. Esses casos de ‘rede social’ são tristes, mas pedagogicamente ótimos para eu contribuir com algumas coisas: Esse estudo de Schoenfeld et al (2016) , a que os experts  de rede social se referiram, fez uma intervenção com treinamento de força para testar se 3 min de intervalo entre séries daria melhor resultado que 1 min de intervalo para hipertrofia muscular e força. Perceba que quem resolver treinar com 3 min de intervalo ficará muiiito mais tempo na academia. A séries de exercício em si é rápida ( ~15 a 30 s ), de modo que esperar 3 min entre exercícios é o que mais impactará na duração da sessão de treino. É uma mudança significativa da gestão do treino. Para além das muitas limitações do estudo, quero destacar uma coisa específica: Os autores mediram a espessura muscular de 4 sítios: flexores do cotovelo, tríceps braquial, quadríceps e vasto lateral. Dessas 4 medidas, a única diferença a favor de fazer 3 min vs. 1 min foi para o quadríceps. E sabe qual foi a diferença absoluta ( magnitude média )? Somente ~3,5 milímetros. Sim, milímetros!!! Como usaram o ultrassom modo-B, posso afirmar que 3,5 mm é algo que pode ser engolido pelo erro padrão da medida e, principalmente, pela mínima diferença detectável ( Ahtiainen et al., 2010 ; Lixandrão et al., 2014 ) . Coisas que explico bem no meu livro . Mas o pior: ‘o que significa ganhar 3,5 mm de espessura no quadríceps?’ Eu tenho 57 cm de perimetria de coxa ( relaxado ). Então, 3,5 mm representam 0,6%. Imagine eu quase triplicar meu tempo na academia por várias semanas para, talvez, ganhar 0,6%. E nem dá para afirmar que é verdade, pois a maioria dos sítios não teve diferença significativa. Os ganhos ficaram entre 0,05 a 3,5 mm. E por que o ‘outro expert  de rede social’ disse que o ganho foi de 93% maior para o intervalo de 3 min? Pense comigo: ‘se um grupo ‘A’ ganhar 1 mm de espessura e um grupo ‘B’ ganhar 3,5 mm, teríamos 350% de ganho a favor de B’. Mas qual seria o significado prático desses 3,5 mm, se sequer ultrapassa o erro da medida? Um provável ganho de hipertrofia de 3,5 mm não é uma magnitude que ajuda no grau de recomendação , considerando o custo temporal. Também vale a pena vocês lerem meu post Como NÃO ser Enganado nas REDES SOCIAIS (e na vida)? , para entenderem que verdades fragmentadas sempre desinformam. Digo isso porque há vários estudos evidenciando que as técnicas dropset e rest pause, as quais praticamente sempre apresentam somatório de intervalo de descanso diferentes dos protocolos tradicionais, geram os mesmos ganhos de massa muscular. Citei vários desses artigos no post Técnicas avançadas (SÓ QUE NÃO!) para hipertrofia muscular . Outra coisa importante: ' Quem quer divulgar conhecimento, não pode ser preguiçoso! ' Esses posts dos experts  de rede social eram recentes. Mas há uma metanálise ( Singer et al., 2024 ) sobre intervalo entre séries no contexto da hipertrofia muscular publicada em 2024. Essa metanálise foi orientada pelo mesmo autor daquele artigo que comparou 3 min vs. 1 min. É um cara bem conhecido ( Brad J Schoenfeld ), e com mais de 1 milhão de seguidores nas suas redes sociais. Como é autor de um artigo prévio com narrativa a favor do maior tempo de intervalo, somado ao fato de ser alguém com mais de 1 milhão de seguidores em redes sociais, o conflito de interesse preocupa nessa metanálise. Mas, no mínimo, a metanálise cita vários artigos. De fato, Singer et al. (2024) citaram 9 artigos. Considerando que a metanálise é limitada ( ao final destacarei as principais falhas ), quem pretende divulgar ‘o conhecimento certo’ tem que, no mínimo, ler esses 9 artigos. A metanálise de Singer et al. (2024) , orientada por Brad Shoenfeld, encontrou uma pequena ( small ) vantagem para maior intervalo de tempo. Mas essa “vantagem” quase sempre cruzou o valor nulo do intervalo de credibilidade. Isso significa que, na maioria das vezes, não houve diferença significativa. E o mais importante: a metanálise não diz o quanto ( magnitude absoluta ) esse pequeno tamanho de efeito significa. Como já disse, dedicar quase 3 vezes mais tempo na academia para ( talvez ) ganhar míseros mm de hipertrofia, não é nada razoável. Dei uma olhada nos 9 artigos citados pela metanálise, e essas diferenças, seja para intervalo menor ou maior, realmente não passam de alguns milímetros de espessura ( até há um estudo que encontrou aumento na área de ~2,5 cm, mas como isso se dilui por toda perimetria muscular, também não passaria de ~3 mm de espessura ). Mas há várias coisas muito esquisitas ( limitações ) nessa metanálise de Singer et al. (2024) . Veja as principais: 1)      Eles dizem que incluíram o artigo de Fink et al. (2018)  ( isso está na tabela 1 ), mas a descrição do estudo e dos resultados não batem nada com esse artigo. Ou seja, não incluíram. O fato de não terem incluído esse estudo de Fink et al. (2018) , que mostrou resultado favorável ao ‘intervalo curto’, certamente enviesou os resultados. Olhei os critérios de inclusão, e não vi razão para excluírem o artigo de Fink et al. (2018) . E, a meu ver, caberiam vários outros artigos que citei no post Técnicas avançadas (SÓ QUE NÃO!) para hipertrofia muscular . Um deles ( Prestes et al., 2019 )  é indiscutível. 2)     Apareceu um tal estudo de Fink et al (2009) mostrando resultado melhor para ‘intervalo maior de recuperação’. Mas esse estudo nem aparece nas referências. Nem sei se existe. Talvez tenham confundido com um outro estudo de 2017. O problema é que o estudo de 2017 não mostra resultado diferente entre intervalos de séries diferentes. E isso não bate com a descrição da metanálise. 3)     Citam que o artigo Hill-Haas et al. (2006)  teve resultado favorável ao maior intervalo de descanso ( 80 s ). Mas o que esse estudo evidencia é que o resultado de circunferência foi numericamente maior para o intervalo curto ( 20 s ). Sinceramente, não sei de onde tiraram esse resultado favorável ao intervalo longo! 4)     Apenas 9 artigos, e com várias medidas de baixa qualidade ( ex: circunferências ) e medidas inespecíficas ( ex: bioimpedância, hidrodensitometria, DXA ). 5)     Não incluiu qualquer dos vários artigos que citei lá no post Técnicas avançadas (SÓ QUE NÃO!) para hipertrofia muscular . 6)     Considerou o número de séries como medida do volume. E isso é um importante erro, porque desconsidera tanto a carga quanto o número de repetições. Um ótimo post para você entender como calcular o volume é o seguinte: Hipertrofia: Você está calculando errado o VOLUME Aliás, num dado momento da discussão, eles sugerem que o melhor resultado para o ‘intervalo longo entre séries’ foi devido ao maior volume. Mas, como isso é possível, se um critério de inclusão era ter volume igualado? Vá entender! 7)      Não apresentam magnitude absoluta . Além do fato de nenhum tamanho de efeito ter superado a classificação de ‘pequeno’ ( small ), e praticamente todos os intervalos de credibilidade terem cruzado o valor nulo, dizer que “houve efeito” pode não representar nada além de míseros milímetros. Os quais podem ficar inclusive abaixo do erro da medida. Foi o caso aqui. 8)     E várias outras coisas: a maioria das pessoas era não treinada, alta heterogeneidade, vários estudos de curta duração. Apesar dos autores reconhecerem que “ os dados apresentaram um alto grau de incerteza, inclusive que as análises da hipertrofia do braço não mostraram um efeito apreciável para durações >60 s ”, eles contraditoriamente concluem que houve um pequeno benefício em empregar intervalos de descanso mais longos entre séries. É o que podemos chamar de ‘ muita forçação de barra’ . Concluo, voltando ao título: para hipertrofia muscular, o intervalo entre séries é MENOS importante do que você pensa. Para aprender a não ser enganado por desinformações como essas, clique no banner abaixo, e adquiria, leia e aplique o algoritmo que meu livro ensina. Se quiser ver um passo a passo do uso do meu livro, clique nesse link aqui: Polilaminina: NÃO há Evidência de Cura de Paraplégicos ou Tetraplégicos Benefícios : (1) Maior autonomia e competência no julgamento da evidência científica; (2) Maior segurança nas decisões pessoais e profissionais; (3) Maior poder contributivo para equipes multidisciplinares; (4) Maior valorização dos pares, clientes e pacientes.  Prof. Dr. Wellington Lunz Então é isso, amiga e amigo... Obrigado por ler até aqui. E se você gostou, compartilhe com colegas e amigos/as ou em suas redes sociais . Meus posts são feitos exclusivamente das minhas leituras, práticas e interpretações ao longo da minha trajetória. Reforçando: se quiser receber as novas postagens deste Blog, basta clicar aqui para se inscrever na Newsletter . Lunz, W. Hipertrofia Muscular: O Intervalo Entre Séries É MENOS Importante Do Que Você Pensa . Ano: 2025. Link: https://www.wellingtonlunz.com.br/post/intervalo-entre-series-para-hipertrofia [Acessado em __.__.____]. Acesse outras postagens do blog : Como emagrecer com musculação? Quais os tipos de hipertrofia? Lamento, mas SUPLEMENTOS servem para praticamente nada. Autor : Wellington Lunz   é o proprietário desse Blog e do site   www.wellingtonlunz.com.br . Tem se dedicado em transmitir conhecimentos baseados em evidências em diferentes áreas do conhecimento (ex: hipertrofia muscular, treinamento de força, musculação, fisiologia do exercício, flexibilidade). É bacharel e licenciado em Educação Física, Mestre em Ciência da Nutrição e Doutor em Ciências Fisiológicas. Atualmente é Professor Associado na Universidade Federal do Espírito Santo (UFES). Contato pelo site ou e-mail:   welunz@gmail.com.br

Resumo : suplementos pré-treino para hipertrofia muscular são mais uma invenção da indústria bilionária dos suplementos. Nesse post, apresento as origens e os equívocos atuais de interpretação sobre os chamados 'pré-treino' (e pós-treino também). E fundamento cientificamente minha afirmação de que se trata de mais uma invenção comercial. Prof. Dr. Wellington Lunz Universidade Federal do Espírito Santo (UFES) Até o início do século 20, os pelos nas axilas e pernas de mulheres não recebiam julgamentos estéticos. Foi quando a empresa Gillette , que dominava o mercado de lâminas de barbear ( tipicamente masculino ), resolveu produzir uma nova necessidade, com potencial de dobrar seu faturamento: Em 1915, lançou o “ Gillette Milady Décolleté ”: primeiro aparelho de depilar exclusivo para mulheres. Investiu fortemente numa campanha publicitária, onde veiculava   anúncios com o seguinte propósito: ‘ mulheres modernas devem ter pele impecavelmente lisa ’. Associavam a depilação à elegância, feminilidade e até à higiene . Na década de 1940, o marketing se estendeu para as pernas das mulheres. Essa ‘ necessidade inventada ’ é um sucesso para as receitas da empresa até hoje.  Com o cigarro, foi o mesmo. A indústria do cigarro cooptou inclusive muitos médicos e cientistas. Algo obviamente muito pior que a história da Gillette, pois, os cigarros, abreviaram ( e continuam abreviando ) a vida de milhões de pessoas. E não faltam exemplos de invenções do capitalismo industrial na nossa história. Agora, no contexto da hipertrofia muscular , vejamos o caso dos suplementos ou qualquer outra coisa ingerida como ‘ Pré-Treino ’. Contextualizando: antes dessa invenção do 'Pré-Treino', a suplementação 'Pós-Treino' já era bastante difundida. E vamos entender o porquê: Em 1997, Phillips et al.  publicaram um estudo que veio a se tornar um clássico. Resumidamente, mostraram que o pico de síntese proteica muscular ocorria 3h após uma sessão de exercício de força. Esse estudo é um marco, porque mostrou que o exercício contrarresistência por si só ( os participantes estavam em jejum ) sensibilizava as vias anabólicas. E o pico ocorria 3h pós exercício. Veja abaixo a figura clássica do artigo. Mas frequentemente os livros apresentam apenas a 'parte A' da figura, que representa a taxa de síntese. Mas repare que a 'parte B' da figura, que mostra a taxa de proteólise, é quase espelho da taxa de síntese: De fato, a correlação entre síntese e proteólise foi de r = 0,88 ( forte correlação ). A taxa de proteólise superou a síntese. Mas, entre todos os tempos considerados, a melhor taxa líquida de síntese ainda foi no tempo de 3h. Outros estudos do mesmo grupo, liderados pelo Dr. Robert R. Wolfe, mostraram que a administração de aminoácidos imediatamente após uma sessão de exercício de força aumentava ainda mais a síntese de proteínas. Num dos clássicos estudos ( Tipton et al., 1999 ), eles administraram aminoácidos imediatamente após uma sessão de treino, e fizeram medidas de síntese proteica em 1h e 2h pós-ingestão. E confirmaram maior síntese no grupo com administração de aminoácidos.  É muito provável que a propagação de que a ingestão proteica deveria ocorrer já nas primeiras horas Pós-Treino tenha vindo desses estudos. Alguns passaram a chamar isso de ‘ Janela de Oportunidade Anabólica ’. Já em 2001, o mesmo grupo ( Tipton et al. ) mostrou que a síntese de proteína muscular após ingestão de 'aminoácidos+carboidrato' foi maior em quem recebeu suplementação antes ( Pré-Treino ), em comparação a depois ( Pós-Treino ) da sessão de treino. Provavelmente a ideia de consumo Pré-Treino para hipertrofia muscular tenha vindo disso. E, creio, apesar de coisas diferentes, essa ideia possa ter sido fortalecida ( ou se aproveitaram disso ) com o fato de que alguns estimulantes, em especial a cafeína, pode aumentar o desempenho de força quando administrada no pré-desempenho. Mas, desempenho de força e hipertrofia são coisas diferentes. A suplementação Pós-Treino e Pré-Treino começou com proteínas ou aminoácidos. Mas, hoje, essa suplementação, em especial a Pré-Treino, se tornou multi-ingredientes. Vale destacar que os estudos sobre síntese de proteínas mostravam que a síntese continuava elevada por dias. Coisa que pouca gente fala. Inclusive, posteriormente, viu-se que o pico de síntese para destreinados ocorre várias horas depois da sessão de treino ( Burd et al., 2008 ). Seja como for, quem propôs a ideia de ‘ Pré-Treino para Hipertrofia ’, mesmo que tenha se fixado apenas às proteínas, ancorou-se em evidência indireta , pois síntese de proteína não é hipertrofia. Os estudos com síntese de proteínas são muito sofisticados ( usam isótopos marcados ), mas não são evidência direta para hipertrofia muscular. Isso porque hipertrofia não depende só da taxa de síntese, mas também da taxa de proteólise. Além disso, nem toda síntese proteica é dirigida para hipertrofia. Se assim fosse, todo maratonista teria pernas de fisiculturista. Ou seja, inferir hipertrofia a partir de síntese de proteínas produz uma premissa muito frágil. De fato, estudo com intervenção crônica de treinamento contrarresistência ( 16 semanas ) não encontrou correlação significativa entre a taxa aguda de síntese proteica e hipertrofia muscular ( Mayhew et al., 2009 ). O próprio Stuart Phillips liderou um estudo um estudo de intervenção por 16 semanas, e também não encontrou correlação significativa entre a taxa aguda ( 1 a 6 h ) de síntese proteica e o grau de hipertrofia muscular ( Mitchel et al., 2014 ). Aliás, uma metanálise publicada em 2013 ( Schoenfeld et al. ) também não encontrou associação entre o momento da ingestão proteica e hipertrofia. Eles até encontraram associação entre ingestão de proteínas e hipertrofia, mas independente do tempo. Ou seja: pode-se consumir proteínas em qualquer momento. Não tem essa de ser no Pré-Treino ou Pós-Treino imediato. Parece que a ‘janela de oportunidade’ virou uma espécie de ‘porteira’. Aproveitando, compartilho meu novo livro, que é exatamente para quem deseja compreender bem o que são evidência direta e evidência indireta , e nível de evidência e força de recomendação elevados. Eis o link: Tomada de Decisão Baseada em Evidência : Como julgar o nível de confiança e o grau de recomendação de artigos científicos na área das ciências da saúde . Como a maioria das pessoas aceita bem qualquer hipótese que se alinhe ao viés de confirmação, primeiro virou febre a história do ‘Pós-Treino’, e, depois, do 'Pré-Treino'. E, como disse, inicialmente, por questão contextual, estava associada somente à ingestão de proteínas. Mas a indústria quer tomar seu dinheiro antes , durante ou depois do treino! E daí vieram um monte de tolices. Aproveite para depois ler meus posts: Hipertrofia: Lamento, mas SUPLEMENTOS servem para praticamente nada . MTor e HMB: A PROMÍSCUA relação entre farmacêuticas e médicos(as) . Não costumo escrever muito sobre suplementação, porque não tenho mais muito estômago e nem muito tempo a perder. Mas esses posts acima são alguns que escrevi aqui no Blog. Mas, continuando... Então, podemos agora até imaginar como devem ter sido as reuniões dos empresários de suplementos para criar uma nova necessidade , e assim aumentar o faturamento. Alguém, e basta ser mais ganancioso do que inteligente , deve ter compartilhado a seguinte ideia: “ E se a gente inventasse um suplemento pré-treino para hipertrofia? Poderíamos dobrar nossa receita. ” De repente, outro aperfeiçoa a ideia: “ Melhor ainda, podemos inventar vários tipos de pré-treino! Vários ingredientes. Podemos muito mais que dobrar nossa receita. ” Sucesso!!! Dei uma boa buscada na literatura científica para ver se tinha algo de novo, e para entender os eventuais argumentos em favor do 'Pré-Treino'. E deixo claro que estou me referindo exclusivamente à hipertrofia muscular , pois não tenho tempo de estudar tudo. Vejamos alguns argumentos possíveis: (1)     Alguns estudos evidenciam que ‘Pré-Treino’ aumenta o desempenho físico. E isso aumenta o volume de treino ou a capacidade de treinar com mais intensidade . A falha de pensamento aqui é a de querer produzir uma premisa a partir de evidência indireta . Erro lógico. Novamente indico meu livro . Mas, ainda que eventualmente esse aumento do desempenho ocorra, seja por efeito real ou placebo ( Aguiar et al., 2024 ), aumentar o volume ou intensidade não significa maiores ganhos de massa muscular. A relação entre ganho de massa muscular vs. volume e intensidade NÃO é linear. Há uma dose ótima de volume para hipertrofia, e é bem menor do que a maioria pensa. Recomendo meus posts: Quantas séries fazer para ganhar massa? Hipertrofia muscular: quantas séries fazer? Preciso treinar nas FÉRIAS? Nunca vi alguém fora do ambiente hospitalar precisando de suplemento Pré-Treino para alcançar esse volume ótimo. E se alguém estiver hospitalizado, não é Pré-Treino que resolverá. Para intensidade, idem. Se mais intensidade fosse melhor para induzir hipertrofia, treinar com carga máxima geraria o máximo de hipertrofia. O que não é verdade. Aliás, não faltam estudos evidenciando que treinar com alta carga ( ex: 3 a 8 reps máximas ) ou baixa carga ( ex: 25 a 30 reps máximas ) gera ganhos similares de massa muscular. Quem quiser ler, envio uma dezena de artigos. E para situações em que aumentar o desempenho seja o objetivo, não vejo ( por ora ) razão para multi-ingredientes ( ex:   beta-alanina + L-citrulina malato + arginina alfa-cetoglutarao + L-taurina + L-tirosina + cafeína ) se a cafeína sozinha gera resultado igual ou superior ( Kruszewski et al., 2022 ). E também percebi que estudos bem desenhados ( randomizado, controlado e duplo cego ) tendem a não achar diferença ( Puente-Fernández et al., 2025 ) para a maioria dos desempenhos testados ( Douligeris et al., 2024 ) . (2) Alguns estudos sugerem que suplementos multi-ingredientes como Pré-Treino podem, no longo prazo, aumentar a massa livre de gordura. Novamente: não sendo evidência direta ( massa livre de gordura não é só músculo ), a premissa é frágil. E o mais intrigante: se o ganho é no longo prazo, porque a ingestão precisa ser no Pré-Treino? Não há lógica nisso. Além disso, praticamente todo estudo que mostra algum benefício nesse longo prazo tem a ver com o consumo de proteínas ou aminoácidos . E proteínas podem ser consumidas em qualquer refeição do dia, ou divididas em várias refeições. Não precisa ser no Pré-Treino. Acho que esses são os dois argumentos que mereciam alguma consideração. Alguns podem dizer algo como: ‘ Ahh, mas tem um estudo ‘tal’ que mostrou um dado benefício ’. Para cada estudo desses, posso mostrar o dobro de estudos que não viram qualquer benefício. Fora a qualidade reprovável de vários estudos. Alguns estudos falam de multi-ingredientes, mas juntam tudo com proteínas. E aí o resultado muito provavelmente é pelo consumo das proteínas, e não pelos demais ingredientes. Você conhece aquela história do comprimido ( remédio ) para matar sede? ' Basta consumir o comprimido ( qualquer um ) com um copo de água , que matará a sede '. E, até então, nem estou considerando o tanto de estudos associando ( Nota: associação não significa causa ) suplementos Pré-Treino e riscos à saúde ou outras coisas que preocupam, como: - Pancreatite ( Ridha et al., 2023 ). - Isquemia de demanda ( Guerra et al., 2023 ). - Acidente vascular cerebral hemorrágico ( Amatto et al., 2021 ) e isquêmico ( Sinha et al., 202 4 ). - Lesões hepáticas e renais ( Ordway et al., 2023 ; Altaf et al., 2024 ). - Dores no peito, palpitações, síncope, tontura, doença cardíaca isquêmica, arritmias cardíacas e doença cerebrovascular ( Jonge et al., 2023 ). - Substâncias proibidas ( Jędrejko et al., 2023 ), que, além do risco à saúde, podem acusar doping em atletas ( Lauritzen, 2022 ). - Outras fraudes ( Martínez-Sanz et al., 2021 ). - Insônia, tremores, dor de cabeça, coceira e ardência ( Pilegaard et al., 2022 ). - Conflito de interesses ( Editorial: Pre-workout nutrition ). Enfim, sei que para navegar corretamente neste cenário complexo e superar visões fragmentadas e, as vezes, mal intencionadas, é imperativo que profissionais e estudantes da área da saúde se emancipem no julgamento de estudos científicos . Foi para contribuir nisso que escrevi o livro ‘ Tomada de Decisão Baseada em Evidência : como julgar o nível de confiança e o grau de recomendação de artigos científicos na área das ciências da saúde '. Benefícios : (1) Maior autonomia e competência no julgamento da evidência científica; (2) Maior segurança nas decisões pessoais e profissionais; (3) Maior poder contributivo para equipes multidisciplinares; (4) Maior valorização dos pares, clientes e pacientes.  Prof. Dr. Wellington Lunz O livro oferece um sistema estruturado e didático, com: Modelo de Julgamento Objetivo:  um sistema de notas ( 0 a 100% ) em paralelo a um sistema qualitativo ( muito baixo, baixo, moderado, alto e muito alto ), que permite julgar a qualidade da evidência objetivamente, mitigando a subjetividade, sem a eliminar os aspectos subjetivos necessários. Separação Estruturada:  o livro oferece um framework claro para avaliar o Nível de Evidência com base em 13 quesitos metodológicos, e o Grau de Recomendação com base em 9 quesitos formais. Ferramenta Prática ( Checklist/Planilha ):  O conteúdo está associado a uma planilha que orienta no julgamento da qualidade da evidência e na força da recomendação ( ainda serve como checklist ). E se quiser ver o uso prático, passo a passo, da aplicação do meu livro, acesse o post: Polilaminina: NÃO há Evidência de Cura de Paraplégicos ou Tetraplégicos Por último, para concluir esse post: penso que o melhor pré-treino seja uma boa dose de conhecimento e compreensão histórica , sociológica , filosófica e científica . Então é isso, amiga e amigo... Obrigado por ler até aqui. E se você gostou, compartilhe com colegas e amigos/as ou em suas redes sociais . Meus posts são feitos exclusivamente das minhas leituras, práticas e interpretações ao longo da minha trajetória. E para receber as novas postagens deste Blog, basta clicar aqui e se inscrever na Newsletter . E se quiser citar esse post, pode ser assim: Lunz, W. Pré-Treino vs. Hipertrofia: A Nova Invenção Da Indústria . Ano: 2025. Link: https://www.wellingtonlunz.com.br/post/pre-treino-e-hipertrofia [Acessado em __.__.____]. Acesse outras postagens do blog : Há Uma Ciência Melhor? Entenda o Quadrante de Pasteur Como NÃO ser Enganado nas REDES SOCIAIS (e na vida)? Use a Ciência MTor e HMB: A PROMÍSCUA relação entre farmacêuticas e médicos(as) Autor : Wellington Lunz   é o proprietário desse Blog e do site   www.wellingtonlunz.com.br . Tem se dedicado em transmitir conhecimentos baseados em evidências em diferentes áreas do conhecimento (ex: hipertrofia muscular, treinamento de força, musculação, fisiologia do exercício, flexibilidade). É bacharel e licenciado em Educação Física, Mestre em Ciência da Nutrição e Doutor em Ciências Fisiológicas. Atualmente é Professor Associado na Universidade Federal do Espírito Santo (UFES). Contato pelo site ou e-mail:   welunz@gmail.com.br

Resumo : a hipertrofia muscular não ocorre de forma uniforme ao longo do músculo — algumas regiões crescem mais que outras — , e isso é chamado de hipertrofia heterogênea ou hipertrofia não uniforme. Neste post, mostro como a teoria do ' Principle of Neuromechanical Matching'  pode ajudar a explicar tal fenômeno. Pode nos ajudar a entender por que a variação de exercícios para o mesmo grupo muscular (ex: supino reto, inclinado e declinado) deve recrutar subgrupos diferentes de unidades motoras, justificando variações para otimizar o crescimento muscular.  Prof. Dr. Wellington Lunz - Universidade Federal do Espírito Santo (UFES) Hoje farei a conexão entre dois conhecimentos muito legais. Mas para continuar essa leitura, saiba que é preciso ter espírito elevado. É preciso ser alguém que saiba saborear o conhecimento. Dias atrás, lá no meu canal do YouTube, um  hater  me perguntou debochadamente: “ Como transformar em ‘preço’ um dado conhecimento ( que ele chamou de teoria ) que eu transmito lá ” Salvo engano o vídeo era sobre ‘curva de força’. E não é uma teoria. E tem aplicação direta na prescrição do treinamento. Mas, o  hater , com neurônios mal calibrados e um certo grau de miopia cognitiva, não conseguiu perceber. Só consegue enxergar $$$ para onde olha. Creio que ao abraçar uma pessoa amada, ao tomar um bom vinho, ao ouvir uma boa música, ao apreciar uma obra de arte ou uma boa conversa com amigas/os, ele deve ficar pensando o quanto de $$$ deveria cobrar por isso. Clique aqui  e conheça meu novo  livro . Benefícios : (1) Maior autonomia e competência no julgamento da evidência científica; (2) Maior segurança nas decisões pessoais e profissionais; (3) Maior poder contributivo para equipes multidisciplinares; (4) Maior valorização dos pares, clientes e pacientes.  Prof. Dr. Wellington Lunz Há algum tempo, investido de um ideal de contribuição social, o qual me levou a um desejo de sair dos muros da Universidade para divulgar conhecimentos, resolvi frequentar grupos da área de hipertrofia e treinamento de força no Facebook... e FOI A PIOR DECISÃO DA MINHA VIDA!!! Eu deveria ter aprendido com Nietzsche: “ A sabedoria impõe limites até para o conhecimento” . De forma mais direta, o conselho é: ‘ Não é sábio querer saber tudo’ . Ninguém está completamente pronto para toda verdade e baixeza do mundo. Um amigo, que me acompanha aqui, e que conheci nesses grupos ( agradeço por essa quase única herança boa ), disse-me: “ Professor, o que você faz lá [ no facebook ] é jogar pérolas aos porcos ”. Uma frase forte, que, desde então, me impôs reflexões diárias. Mas por causa de gente assim, com espírito desmilinguido, sem capacidade de apreciar o conhecimento, que eu desisti do YouTube ( o canal ainda existe, mas já não publico... e retirei a maioria dos vídeos ), do Facebook, Instagram e Twitter. Mas toda essa introdução ( quase um desabafo ) é para dizer que falarei hoje de um tópico praticamente desconhecido por quem faz ou já fez graduação nas áreas das ciências da motricidade. Trata-se de algo chamado de ‘ The Principle of Neuromechanical Matching ’. Perguntei a um amigo, professor que trabalha há muitos anos numa Universidade nos EUA, qual seria a tradução mais razoável para ‘ Principle of Neuromechanical Matching’ . Após uma troca de ideias, disse-me que ‘ Princípio da Compatibilidade Neuromecânica ’ seria uma tradução razoável ( fica a sugestão ). Mas vou usar a expressão ‘ Neuromechanical Matching’ nesse texto, porque é a mais comum. E por que falar desse assunto? Respondo: É para eu poder conectar isso com ‘ hipertrofia muscular ’, que é meu interesse principal aqui. Os que me acompanham aqui há mais tempo, sabem que estou escrevendo um livro especificamente sobre hipertrofia muscular. E eu suspeito que esse princípio ( Neuromechanical Matching )   possa ajudar a explicar um fenômeno chamado de hipertrofia heterogênea ou  hipertrofia não homogênea . Já ouviu falar? Certamente já, embora, talvez, de outra forma. Refere-se ao fato de que quando treinamos um dado músculo ( ex: bíceps braquial ) o ganho percentual e absoluto de massa muscular nesse músculo não é igual em todas as suas regiões anatômicas. Por exemplo, se dividirmos o bíceps braquial em três regiões: Distal ( perto do cotovel o), medial ( centro ) e proximal ( perto do ombro ), veremos que o ganho de massa muscular após um treinamento de hipertrofia não será igual nas 3 regiões. E, claro, isso nos leva a questionar: ‘ Por que não é igual? ’ E a resposta importa, pois tem repercussão na prescrição do treinamento. Há pessoas que podem desejar ter mais hipertrofia nas regiões proximal, ou medial, ou distal, ou nas regiões inferior, superior, lateral, interna. E essas pessoas são as mais habituais. Quem trabalha com treinamento para hipertrofia há mais de um dia já deve ter recebido um pedido para hipertrofiar ‘ mais aqui ’ ou ‘ mais alí ’ um dado músculo. Então precisamos compreender essas coisas para sermos profissionais mais emancipados. Mas não se preocupe, farei só um resumo. Não está grande ( creio que 5 min de leitura ). É provável que no livro deixarei bem mais amplo. E vamos começar bem do começo, para que as coisas possam ficar bem conectadas. Em 1957, o neurofisiologista Elwood Henneman publicou um artigo ( na Science ) de basicamente uma página, mostrando o seguinte: ‘ Neurônios motores menores são excitados com estímulos elétricos ( voltagem ) de menor intensidade quando comparados a neurônios maiores. E quando se aumenta a intensidade dos estímulos elétricos, neurônios progressivamente maiores vão sendo recrutados, juntamente com os menores ’ Só lembrando que ‘ unidade motora ’ refere-se ao conjunto de células musculares inervadas pelo mesmo neurônio motor. Neurônios motores podem inervar de algumas até milhares de células. Mas essa descoberta ficou conhecida como ' princípio de Henneman ' , ou ' princípio do tamanho das unidades motoras '. O próprio Henneman e vários outros cientistas reproduziram isso depois, com razoável concordância. Mas, ao longo da história científica, coisas estranhas foram aparecendo. Exemplo: >>  O princípio de Henneman não ocorre 100% das vezes, nem mesmo em modelos estáveis ( ex: isometria ). Na prática aceita-se reprodutibilidade >80%. Mas em modelos instáveis ( dinâmicos ) a reprodutibilidade pode cair para ~33%. >>  A correlação entre 'força' e o 'limiar de recrutamento' não é perfeita, ficando na casa de 0,8 ( perfeito seria 1 ). >>  Em alguns músculos, como diafragma, paraesternais intercostais e triceps sural, já foi visto ordem de recrutamento de unidades motoras bastante alterada em velocidades altas. >>  Já vi um estudo mostrando que o encurtamento do gastrocnêmio atrasou e "saltou" o recrutamento de algumas unidades motoras, quando comparado ao gastrocnêmio alongado. Isso não deveria acontecer se obedecesse ao princípio de Henneman. Em virtude de tudo isso, somados ao conceito de ‘ grupo de tarefas ’ ( que deixarei para explicar no livro ), e principalmente de evidências muiiito intrigantes observadas em músculos respiratórios ( e isso eu contarei abaixo ), um outro princípio tem sido proposto: ‘ The Principle of Neuromechanical Matching ’ . O Neuromechanical Matching  propõe que o recrutamento de unidades motoras está condicionado a EFICÁCIA ou EFICIÊNCIA mecânica da unidade motora. A prioridade de recrutamento de unidades motoras pelo sistema nervoso seria, portanto, recrutar as unidades motoras com maior eficiência para cada tarefa motora. Podendo, inclusive, desobedecer  ao 'princípio de Henneman'. E veja que questão intrigante: “Que dados biológicos nosso sistema nervoso central usa para decidir quais unidades motoras deve recrutar, e em qual ordem recrutar?” Já pensou nisso? Convenhamos que não dá para ser algo totalmente pré-programado ( genético ), já que vamos aprendendo novas tarefas motoras ao longo da vida. Uma resposta possível é exatamente essa dada pela teoria do Neuromechanical Matching . Ou seja, as unidades motoras seriam recrutadas conforme sua eficácia mecânica . E isso ajudaria tanto a explicar a hipertrofia muscular heterogênea , quanto às diferenças hipertróficas que ocorrem quando variamos ( ainda que pouco ) o movimento e a forma de execução ( ex: treinar alongado vs. encurtado ). O Neuromechanical Matching  não é uma ideia nova, mas pesquisadores ( Hudson et al., 2017 ; Hudson et al., 2019 ) que estudam músculos respiratórios reivindicam ter produzido evidências diretas nas últimas duas décadas. Não me parece um princípio que substitui totalmente o princípio de Henneman, mas que o complementa e relativiza seu absolutismo, tornando o princípio de Henneman condicional. Ou seja, nem sempre seria obedecido. Mas, antes, você deve estar me perguntando o que seria exatamente ‘ eficiência  ou eficácia mecânica ’? Vamos entender. Há duas interpretações. Uma é absolutamente mecânica  e a outra é neuromecânica . A interpretação ‘ mecânica’ seria basicamente considerar a ‘ vantagem mecânica ’. Ou seja, se a unidade motora tiver maior ‘vantagem mecânica’, agirá de forma mais eficiente, pois o gasto energético será menor para realizar uma determinada tarefa. A interpretação ‘ neuromecânica’ considera o quanto de drive neural é necessário para produzir uma dada força. Se eu precisar de um drive neural menor para fazer uma dada tarefa, é porque está sendo mais eficiente. Muito resumidamente, 'drive neural' tem a ver com a intensidade de estímulo elétrico gerada nos centros nervosos do controle motor. Pode ser medido com técnicas específicas. Essa interpretação neuromecânica me parece mais razoável, pois, de fato, além da ‘vantagem mecânica’ há outras coisas que repercutem na eficiência. Por exemplo, a relação 'força-comprimento muscular' e o ‘alinhamento da célula muscular’ ( ex: ângulo de penação ). Nesse sentido, considerar apenas a ‘vantagem mecânica’ seria limitado. Os músculos respiratórios agem sobre uma " caixa ( torácica ) tridimensional quase rígida ". E, por isso, o que os cientistas têm feito para determinar a ‘ eficácia mecânica ’ é considerar exatamente a relação 'força-comprimento' e o ‘alinhamento da célula’ ( decomposição da força ). Tanto a relação 'força-comprimento' quanto a relação ‘força-alinhamento’ são coisas bem conhecidas. Há, inclusive, equações estabelecidas na biomecânica e biofísica. Seguem 2 exemplos para você entender melhor a ideia: Kawakami et al. (1998)  e Hali et al. (2020) mostraram que o músculo gastrocnêmio produz muito menos força quando está encurtado. A perda de força foi de aproximadamente 60%. E como as alterações da ativação neural ( entenda como drive neural ) foram mínimas entre gastrocnêmio alongado vs. encurtado, a explicação dessa perda de força só pode ser miotendínea. Ou seja, quando o músculo gastrocnêmio está encurtado, as células ( e seus sarcômeros ) ficam mais encurtadas, e o ângulo de penação aumenta. E essas duas alterações reconhecidamente impactam na produção de força, e explicam a perda de força do músculo encurtado.   Esses dois estudos ( mas há outros ) mostram, portanto, que quando o músculo está mais encurtado ele tem menor eficiência ou eficácia mecânica. Por óbvio, tem mais eficiência e eficácia mecânica quando trabalha alongado. Agora vou rapidamente mostrar para vocês porque alguns cientistas que trabalham com músculos respiratórios afirmam ter produzido evidências diretas a favor da teoria do Neuromechanical Matching. Antes disso, músculos respiratórios tem sido um modelo útil para fundamentar o Neuromechanical Matching por causa de algumas   propriedades interessantes: >>  São músculos esqueléticos que ao mesmo tempo estão sob controle voluntário ( cortical ) e involuntário ( subcortical ). E isso permite comparar ambas as formas de recrutamento. >>  Dupla tarefa: vários agem tanto na 'respiração' quanto 'flexão/rotação' do tronco. >>  Modelo estável ( pouco movimento ). Hudson et al. (2017 ) registraram mais de 160 unidades motoras do músculo intercostal parasternal, no 1°, 2° e 4° espaço intercostal, durante duas tarefas: 'respiração em repouso ' e ' rotação lateral do tronco '. E os autores encontraram que: >>  Parte das unidades motoras participou de apenas uma tarefa, e parte participou de ambas. E o número de unidades motoras foi diferente em ambas as tarefas. >>   E, o mais intrigante, a ordem das unidades motoras não foi a mesma nas duas tarefas: 1º) Na RESPIRAÇÃO a ordem das unidades motoras foi: 1°, 2° e 4° inter-espaços. 2º) Na ROTAÇÃO as unidades motoras do 2° e 4° inter-espaços foram recrutadas quase juntas, seguida pelas do 1°. Como esse músculo é inervado pelos mesmos motoneurônios, isso coloca em 'xeque' o princípio de Henneman, pois: " Se duas unidades motoras participam de duas tarefas distintas, e uma dada unidade motora é recrutada primeiro numa tarefa, então, para obedecer ao princípio de Henneman, ela também deveria ser recrutada primeiro na segunda taref a". Segundo os autores, o que explicaria essa dissonância com o princípio de Henneman é que essas unidades motoras estariam obedecendo a EFICÁCIA mecânica. As unidades motoras teriam sido recrutadas conforme a melhor relação ‘força-cumprimento’ e ‘alinhamento celular’ de cada tarefa. Esses resultados realmente colocam em xeque o absolutismo do princípio de Henneman. Mas não creio que dê para bater o martelo de que seja prova irrefutável a favor do princípio do Neuromechanical Matching . Isso porque a medida de eficácia mecânica foi feita de forma indireta ( eles consideraram o grau de encurtamento como medida da eficácia ). Mas, se considerarmos que o Neuromechanical Matching existe, como o sistema nervoso central conseguiria saber quais unidades motoras apresentam maior eficácia a cada momento angular do movimento? Os autores hipotetizam algumas vias, que podem ser resultados de diferentes impulsos descendentes ( eferentes ) e ascendentes ( aferentes ). Mas deixarei os detalhes dessa discussão para meu livro. Reconheço que aqui o ‘ vinho pode ficar mais ácido ’. Mas, voltando à ideia principal, qual a importância do Neuromechanical Matching  para as nossas práticas? ou, pelo menos, para a reflexão de nossas práticas? Como já antecipei, se essa teoria estiver correta, ela nos ajuda a explicar a hipertrofia muscular heterogênea. Apesar do hábito de dizermos que o "músculo X ou Y" trabalha ou treina, na prática não é o músculo inteiro que trabalha ou treina, mas sim subgrupos de unidades motoras. E ampliando um pouco mais a reflexão... Se em cada variação de exercício tivermos diferentes unidades motoras trabalhando, ou, se forem as mesmas, elas estariam trabalhando com diferentes ordens e magnitudes de esforço, seria razoável HIPOTETIZAR o seguinte: " Quem faz muitas variações de exercícios para o mesmo músculo poderia se beneficiar de fazer mais SÉRIES do que aquelas pessoas que fazem apenas um ou dois exercícios ". Por exemplo, a gente sabe tanto pela prática quanto pela ciência, que os supinos reto, declinado e inclinado não são exatamente a mesma coisa, apesar de atingirem os mesmos músculos. Mas cada variação dessa atinge subgrupos de unidades motoras ou diferentes ou em diferentes magnitudes. Por isso são variações que valem a pena. Fazer 3 séries de supino reto não deve ser a mesma coisa que fazer 1 série de cada ( reto, declinado e inclinado ). Aproveitando, caso ainda não saiba, tenho um e-book  ( doei ao Instituto Afficere; preço simbólico ) sobre ‘ número ideal de séries ’. No e-book eu considerei tudo que tínhamos de estudos científicos. Então ainda tenho resposta sobre essa hipótese que estou trazendo exatamente agora. Mas julgo merecer investigação.   Então é isso amiga e amigo... E se você gostou, compartilhe com colegas e amigos/as ou em suas redes sociais . E quem quiser receber as novas postagens deste Blog, basta clicar aqui para se inscrever na Newsletter . E, como habitual, em tempos de escritas por inteligência artificial ( ex: chatGPT e Gemini ), vale dizer que essa postagem não usa isso... é feita exclusivamente das minhas leituras e interpretações ao longo da minha trajetória. E se você quiser citar este post, pode ser mais ou menos assim: Lunz, W. Qual a relação entre 'Hipertrofia Heterogênea' e o ‘Principle of Neuromechanical Matching’? Ano: 2024. Link: https://www.wellingtonlunz.com.br/post/hipertrofia-heterogenea-e-neuromechanical-matching [Acessado em __.__.____]. Acesse outras postagens do blog : Proteína para hipertrofia: Quanto mais, melhor? O melhor exercício para glúteos é... Lamento, mas SUPLEMENTOS servem para praticamente nada. Autor : Wellington Lunz   é o proprietário desse Blog e do site   www.wellingtonlunz.com.br . Tem se dedicado em transmitir conhecimentos baseados em evidências em diferentes áreas do conhecimento (ex: hipertrofia muscular, treinamento de força, musculação, fisiologia do exercício, flexibilidade). É bacharel e licenciado em Educação Física, Mestre em Ciência da Nutrição e Doutor em Ciências Fisiológicas. Atualmente é Professor Associado na Universidade Federal do Espírito Santo (UFES). Contato pelo site ou e-mail:   welunz@gmail.com.br

Resumo : Quando pergunto sobre os mecanismos da hipertrofia muscular, a maioria responde: estresse tensional, estresse metabólico e microlesões. Além do fato de que somente o estresse tensional tem amparo científico, a resposta hipertrófica é multinível. Para compreender o processo plenamente, divido os mecanismos em três níveis: estímulo (principalmente o estresse tensional); sensores (como integrinas, FAK, titina e ácido fosfatídico); cascata molecular hipertrófica, que ativa a síntese proteica. A hipertrofia é, portanto, um fenômeno complexo. Algo mais sofisticado do que tradicionalmente se imagina. Prof. Dr. Wellington Lunz - Universidade Federal do Espírito Santo (UFES) O que exatamente vem à sua mente consciente se eu te perguntar ‘ Quais são os mecanismos da hipertrofia muscular esquelética? ’ Com quase todos que converso das áreas relacionadas ao treinamento físico, a resposta que costumam me dar a esta pergunta é: Estresse tensional, estresse metabólico, e microlesões. Já antecipo que essa resposta é bem problemática, e você entenderá ao longo do post. E devo enfatizar que me refiro aqui apenas a hipertrofia muscular induzida por treinamento físico ( mais especificamente o treinamento contrarresistência ). Se considerarmos um organismo em repouso, o crescimento muscular pode acontecer sem a necessidade de estímulos mecânicos externos. Em situação de repouso, o crescimento muscular dependerá dos fatores sistêmico ( ex: hormônios ), ambiental ( ex: aporte nutricional ) e celular ( vias moleculares anabólicas ). Portanto, a hipertrofia muscular não é uma resposta exclusiva do estímulo por exercício físico. Um relevante exemplo é a hipertrofia muscular natural que ocorre do feto ao final da adolescência. Outro exemplo é a hipertrofia induzida por fármacos anabólicos, que acontece mesmo na ausência de exercício físico ( Bhasin et al., 1996 ).  Clique aqui  e conheça meu novo  livro . Benefícios : (1) Maior autonomia e competência no julgamento da evidência científica; (2) Maior segurança nas decisões pessoais e profissionais; (3) Maior poder contributivo para equipes multidisciplinares; (4) Maior valorização dos pares, clientes e pacientes.  Prof. Dr. Wellington Lunz Mas sabemos que para além dessa hipertrofia “orgânica ou natural”, existe uma adaptação hipertrófica associada a eventos locais. Por exemplo, se você treinar apenas realizando o exercício 'rosca direta' ( flexão do cotovelo ) com o braço esquerdo, o ganho de hipertrofia muscular ocorrerá apenas nos músculos do braço esquerdo. Certamente o braço esquerdo ficará desproporcional em relação ao braço direito. Trata-se, portanto, de uma adaptação hipertrófica local. Parece algo simples, mas é um fenômeno espetacular imaginar que ‘coletivos de células’ possam resolver desafios locais independentemente do que esteja acontecendo em outras partes do organismo. E isso tudo me dá fundamento para enfatizar que a hipertrofia muscular depende muito de fatores intrínsecos  ao músculo, o que, inclusive, não é uma hipertrofia homogênea, pois essa regulação é diferente entre os tipos de fibras. Exemplo: a inibição da miostatina permite maior hipertrofia muscular em fibras rápidas ( Roberts et al., 2023 ).  Já escrevi um post chamado " Não consigo ganhar massa muscular"... Vou te explicar o motivo ’ que dá uma ótima dimensão da importância dos mecanismos intrínsecos para a hipertrofia muscular. Mas toda essa explicação também é para eu afirmar que o estresse induzido pelo exercício de força ou contrarresistência impõe desafios locais, induzindo adaptações locais. ​Agora quero voltar à história dos 3 mecanismos frequentemente citados (estresse tensional, estresse metabólico, e microlesões) como explicadores da hipertrofia induzida pelo exercício físico. Já fiz post mostrando que o estresse metabólico NÃO é aparentemente um mecanismo direto para hipertrofia muscular (clique aqui ). Fiz outro post mostrando que microlesões também não parecem ser um mecanismo direto da hipertrofia muscular induzida pelo exercício (clique aqui ). O único que é um mecanismo praticamente consensual é o estresse tensional. Também já fiz um post (clique aqui ) apresentando evidências que dão sustentação a essa interpretação. Vale muito a pena ler esses três posts citados acima! O Prof Wellington Lunz apoia e recomenda o Instituto Afficere. Agende sua consulta nutricional. Mas quando nos perguntam ‘ quais são os mecanismos da hipertrofia muscular esquelética? ’ muito mais coisas deveriam surgir nas nossas cabeças. Então, para ser mais didático, resolvi subdividir os mecanismos em 3 níveis: 1º) Estímulo : refere-se exatamente ao tipo de estímulo associado ao treinamento físico que inicia o processo hipertrófico: Estresse tensional , estresse metabólico e microlesões . Mas, como já disse, por ora só temos fortes evidências em favor do estresse tensional.   2º) Sensores: para que o estímulo primário seja transmitido é preciso inicialmente ser “sentido” pela célula. Um bom exemplo são os mecanossensores (sensores de tensão mecânica), com destaque as integrinas, FAK, titina e ácido fosfatídico. Também já fiz post sobre isso (clique aqui ). 3º) Cascata molecular hipertrófica: após os sensores identificarem o estímulo, essa informação precisa chegar nas organelas celulares fundamentais para a síntese proteica (ex: núcleo e ribossomos). E a transmissão dessa informação envolve muitas moléculas, sendo a maioria formada por proteínas, em especial as quinases. Alguns costumam chamar isso de ‘cascata hipertrófica’. Também já fiz um post resumindo essa cascata molecular (clique aqui ). Os objetivos deste breve post foram dois: 1)    Mostrar resumidamente que os ‘mecanismos da hipertrofia muscular’ são sofisticados, complexos e multinível. Não se resume aos estresses tensional e metabólico, e microlesões. Além disso, temos poucas evidências para sustentar dois desses estímulos clássicos. 2)    Reunir num único post os vários links dos posts que tenho atinentes aos ‘mecanismos da hipertrofia muscular’, de modo que você, leitor, possa transitar nos tópicos com mais facilidade. Então, basta você ir clicando nos links que deixei nesse post para entender mais sobre ‘ estímulos , sensores e vias moleculares ’ da hipertrofia muscular induzida por treinamento de força. Boa leitura! O Prof Wellington Lunz apoia e recomenda o Instituto Afficere. Agende sua consulta nutricional. Então é isso, amiga e amigo... Obrigado por acompanhar até aqui. E se você gostou, compartilhe  com colegas e amigos/as ou em suas redes sociais . Quem quiser receber as novas postagens deste Blog, basta clicar   aqui   para se inscrever na Newsletter . Como habitual, em tempos de escritas por inteligência artificial ( ex: chatGPT e Gemini ), vale dizer que essa postagem não usa isso... é feita exclusivamente das minhas leituras e interpretações ao longo da minha trajetória. E se quiser citar este post, pode ser mais ou menos assim: Lunz, W. Quais os Mecanismos da Hipertrofia Muscular? Ano: 2024. Link: https://www.wellingtonlunz.com.br/post/quais-os-mecanismos-da-hipertrofia-muscular [Acessado em __.__.____]. Acesse outras postagens do blog : Treinar com a musculatura alongada gera mais hipertrofia muscular? Lamento, mas SUPLEMENTOS servem para praticamente nada. Por que devemos aumentar a massa muscular? Autor : Wellington Lunz   é o proprietário desse Blog e do site   www.wellingtonlunz.com.br . Tem se dedicado em transmitir conhecimentos baseados em evidências em diferentes áreas do conhecimento (ex: hipertrofia muscular, treinamento de força, musculação, fisiologia do exercício, flexibilidade). É bacharel e licenciado em Educação Física, Mestre em Ciência da Nutrição e Doutor em Ciências Fisiológicas. Atualmente é Professor Associado na Universidade Federal do Espírito Santo (UFES). Contato pelo site ou e-mail:   welunz@gmail.com.br